Анемії у дітей

У дитячому віці можуть виникнути всі варіанти анемій, проте чітко переважають (до 85%) анемії, пов'язані з дефіцитом речовин, необхідних для нормального кровотворення, в першу чергу заліза. Анемія зустрічається в середньому у 40% дітей, частіше у дітей до 3 років, в пубертатному (підлітковому) віці, значно рідше - в інші вікові періоди і є однією з причин частого звернення батьків в поліклініки . Часте виникнення анемії обумовлено високою інтенсивністю росту дитини перших років життя і підлітка. В процесі кровотворення бере участь весь кістковий мозок дитини, організму постійно потрібна велика кількість заліза, повноцінного білка, мікроелементів, вітамінів. Тому навіть невеликі порушення вигодовування, інфекційні впливу, застосування лікарських засобів, що пригнічують функцію кісткового мозку, легко призводять до анемізації дітей, особливо другого півріччя життя, коли виснажені неонатальні запаси заліза. При наявності анемії сповільнюється зростання дитини, порушується його гармонійний розвиток, більш часто спостерігаються інтеркурентних захворювання, формуються вогнища хронічної інфекції, обтяжується перебіг інших патологічних процесів.
Чому виникає залізодефіцитна анемія (ЗДА) у дітей?
Спочатку залізо дитина отримує від матері. Відкладення материнського заліза в депо відбувається в основному на двох останніх місяцях вагітності. Воно виявляється недостатнім при недоношеності, многоплодии, анемії у матері, токсикоз другої половини вагітності. Надалі залізо надходить в організм тільки з їжею, в основному з продуктами тваринного походження. Кількість заліза в їжі дитини першого року обмежена і не покриває потреб посиленого кровотворення і зростання. Неонатальні запаси заліза вичерпуються до 3 - 4 місяця у недоношених і до 5 - 6 - у доношених дітей. Обмежені і можливості засвоєння заліза, так як навіть при оптимально збалансованому раціоні рівень гемоглобіну до 5 - 8 місяця знижується до 110 - 130 г / л практично у всіх дітей, що дозволяє говорити про "фізіологічної анемії" в цьому віці (в нормі вміст гемоглобіну у новонародженого 170 - 240 г / л). У цих умовах голодування дитини, пізніше введення соків, овочевого і м'ясного прикорму, раннє штучне вигодовування, використання неадаптованих молочних сумішей, вигодовування малюка коров'ячим, а особливо козиним молоком - передумови до формування дефіциту заліза.
Важливо відзначити, що у дітей раннього віку, на відміну від дорослих, при дефіциті заліза всмоктування його не збільшується, а зменшується, оскільки для засвоєння заліза з молока немовляті необхідні ферменти, також містять залізо. У дітей дошкільного та шкільного віку аліментарний фактор має менше значення в розвитку ЗДА; у підлітків має місце при порушенні дієти, захоплення вегетаріанством.
Іншою причиною може бути зростання потреби в залозі. Потреба дитини в залозі зростає при швидкому збільшенні маси тіла (отже, і обсягу крові). Це буває у недоношених дітей, у дітей другого півріччя життя, в період статевого дозрівання, при частих інфекційних захворюваннях, наявності вогнищ хронічної інфекції.
Фізіологічні втрати заліза - це щоденні втрати з потім, сечею, калом, при стрижці волосся, нігтів. Певний відсоток заліза втрачається з шкірним епітелієм у дітей, які страждають ексудативним діатезом. Дефіцит заліза може розвиватися при підвищених втратах заліза: прихованих і явних кровотечах, гематурія, гельмінтозах (аскаридоз, трихоцефальоз, анкілостомоз). Іноді значна крововтрата супроводжує становлення менструальної функції у дівчаток підліткового віку. Під час менструації з 2 мл крові втрачається 1 мг заліза, а в разі частих і рясних крововтрат втрати заліза значно збільшуються. Добова потреба в залізі становить 2 мг у дівчаток підліткового віку і 1 мг у юнаків. Не випадково серед підлітків ЗДА в 4-5 разів частіше зустрічається у дівчаток.
Крім того, у підлітків з гіпофункцією щитовидної залози і хронічними захворюваннями шлунково-кишкового тракту значно погіршується засвоєння і всмоктування заліза, що відбувається в тонкому кишечнику, що залежить в свою чергу від якості їжі, рівня секреції травних соків, функціонально стану слизової оболонки. Всмоктування заліза знижується при інфекційних захворюваннях, рахіті, гіпотрофії. Поєднання декількох з перерахованих факторів, зазвичай спостерігається у дітей, порушує нестійкий баланс заліза і призводить до розвитку залізодефіцитної анемії.
Є дані, що свідчать про те, що вакцинація у дітей, що мають дефіцит заліза, може бути неефективною до проведення курсу ферротерапии. Нещодавно було виявлено ще й те, що дефіцит заліза сприяє посиленню всмоктування в кишечнику свинцю і, відповідно, розвитку хронічної свинцевої інтоксикації. Особливо на це необхідно звертати увагу у дітей, які живуть у великих містах, біля заводів, заправок, автомагістралей. Небезпека свинцевої інтоксикації страшна тим, що може привести до порушень функції нирок, нервової системи, крові.
Як розпізнати появу анемії?

Розвиток залізодефіцитної анемії має досить чітку стадійність. Спочатку спостерігається виснаження запасів заліза в тканинах і печінці. Ніяких ознак цього стану по дитині ви не побачите. Мало того, обстеження крові, які виконуються в звичайних клінічних лабораторіях, також покажуть нормальні показники гемоглобіну, еритроцитів і навіть вмісту сироваткового заліза. Лікарі називають такий стан Прелатентний дефіцитом заліза. Чим воно небезпечне? Справа в тому, що у дітей при зменшенні тканинних запасів заліза засвоєння його з їжі не збільшується, а, навпаки, зменшується. Вчені пояснюють це зниженням активності ферментів кишечника. Після збіднення тканинних запасів вміст заліза продовжує знижуватися вже в крові. Фахівці трактують це як поява латентної (прихованої) анемії, тому що вміст гемоглобіну та еритроцитів ще не змінюється, а кількість сироваткового заліза знижується. Такий стан супроводжується значним порушенням функції ферментів, які містять залізо. А уважні батьки вже помічають зміни у здоров'ї малюка. Діти починають часто хворіти, у них стає сухою шкіра, в куточках рота з'являються тріщини, волосся блякне і тоншають, з'являється поперечна смугастість і ламкість нігтів. До цих ознак приєднується блідість шкіри. Цікавою особливістю стану дефіциту заліза стають дивні зміни смаку та нюху. У дітей може виникати бажання їсти крейду, штукатурку, пісок, сире тісто, сухі макарони, у старших дівчаток - лід, все холодне (пагофагія), з'їдати багато морозива. Може з'явитися пристрасть до запахів бензину, фарби, ацетону, лаку. Поява чогось схожого має насторожити батьків.
Нерідко анемія протікає без виражених проявів, і часто доводиться діагностувати залізодефіцитну анемію вже з її яскравими проявами, коли до всього зазначеного вище додаються зміни багатьох систем і органів, які виникають як ознаки анемічного синдрому, пов'язаного з розвиненої гіпоксією. При анемічним синдромі відзначається слабкість, швидка стомлюваність, загальну слабкість, а також зниження концентрації уваги, зниження успішності. Діти погано переносять задушливі приміщення, з більш вираженою анемією можуть скаржитися на задишку при незначному або помірному навантаженні, серцебиття, головний біль, шум у вухах, можуть також зустрічатися порушення сну, апетиту, нічне нетримання сечі. Відзначається м'язова слабкість, може бути субфібрільная температура. При вираженій анемії або при наявності супутньої патології можливий розвиток серцевої недостатності.

Діагностика залізодефіцитної анемії

Основний лабораторний ознака залізодефіцитної анемії - гіпохромія. Мірою ступеня гипохромии є зниження середнього об'єму еритроцитів (MCV) і середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті (MCH). При цьому ступінь зниження даних показників корелює з виразністю анемії. При оцінці мазка периферичної крові виявляється анізоцитоз (зміна розміру еритроцитів) і при більш виражених анеміях - пойкилоцитоз (зміна форми еритроцитів). Відзначається зниження рівня гемоглобіну нижче 110 г / л для дітей до 6 років і нижче 120 г / л для дітей старше 6 років. Тромбоцитоз також є частою знахідкою, особливо у тих дітей, у яких анемія розвивається на тлі втрат заліза з кров'ю. Важливим показником залізодефіцитного стану є зниження рівня сироваткового заліза (нижче 12 мкмоль / л) і підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки (понад 72 мкмоль / л); зниження коефіцієнта насичення трансферину залізом, зниження сироваткового феритину.
Залізодефіцитну анемію диференціюють з гіпохромними анеміями іншого походження (сидероахрестической, таласемією і ін.) При залізодефіцитної анемії на 7 - 12 день відзначається ефект від прийому препаратів заліза. Залежно від вираженості зниження рівня гемоглобіну виділяють три ступеня тяжкості анемії: легка - рівень гемоглобіну нижчий за норму, але вище 90 г / л; середня - гемоглобін в межах 90-70 г / л; важка - рівень гемоглобіну менше 70 г / л. Легку і середньої тяжкості анемію лікують амбулаторно, важку - в стаціонарі. Переливання еритроцитної маси проводиться тільки по вітальним показаннями (вміст гемоглобіну нижче 60 г / л), так як воно лише на короткий час створює ілюзію одужання.
Сучасне лікування залізодефіцитної анемії
Метою лікування є усунення дефіциту заліза і відновлення його запасів. Раніше побутувала думка, що в легких випадках дефіцит заліза можна усунути тільки дієтою. Це не так! Виявилося, що з харчових продуктів всмоктування заліза дуже обмежена. Наприклад, навіть при правильно організованому раціоні і збагаченні дієти продуктами з високим вмістом заліза всмоктатися його може не більше 2,5 мг на добу. Разом з тим, з сучасних лікарських препаратів заліза всмоктується в15- 20 разів більше! Основою лікування є прийом препаратів заліза (гемофер, конферон, сорбіфер, тардиферон, Ферронал і багато інших). Перевагу слід віддавати препаратам, які містять двовалентне залізо (сульфат заліза). На жаль, улюблені препарати для маленьких дітей у вигляді сиропів засвоюється гірше, так як містять тривалентне залізо (хлорид заліза). Добова доза препарату заліза розраховується лікарем з урахуванням маси тіла, кількості вмісту заліза в препараті. Ефект від лікування настає до кінця п'ятого тижня (відновлюється гемоглобін), потім призначається профілактична доза протягом 8-12 тижнів для поповнення депо. З профілактичною метою призначають препарати з невеликим вмістом заліза (ферроплекс). Остаточний орієнтир скасування препаратів заліза - нормалізація вмісту сироваткового заліза, яке визначають після тимчасової відміни препарату на 5 днів.
Вітамін С (аскорбінова кислота) покращує всмоктування заліза, його прийом можна поєднувати з полівітамінами. Не можна поєднувати з вітаміном Е (входить в антиоксидантний комплекс), з препаратами кальцію (зв'язує залізо). Запивати препарати заліза слід великою кількістю кип'яченої води, відваром шипшини, можна лужною водою. Пектини гальмують всмоктування заліза, тому для запивання препаратів заліза можна використовувати тільки світлі соки. Знижує всмоктування заліза молоко, сир, особливо сирки. Деякі інгредієнти їжі можуть утворювати з залізом нерозчинні сполуки, тому приймати залізо рекомендується між годуваннями або за 1 годину до їжі. При прийомі препаратів заліза підлітками слід пам'ятати, що чай, кава, велика кількість алкоголю гальмує всмоктування заліза.
При лікуванні залізодефіцитної анемії важливо скласти раціональний режим дня з урахуванням віку дитини з максимальним перебуванням його на повітрі. Особливу увагу слід приділити збалансованому харчуванню з використанням продуктів, багатих на залізо. Вибираючи продукти харчування, потрібно орієнтуватися не на загальний вміст заліза в продукті, а на форму, в якій воно існує. Залізо гемового походження (в формі гема), що міститься в м'ясних продуктах, засвоюється значно краще. Перше місце за ефективністю всмоктування і засвоєння заліза займає яловичина, телятина, мова, печінка. Друге - баранина, нежирна свинина, гречана крупа. Потім йде птах, риба (червоні сорти), яйце. З рослинних продуктів найбільш багаті залізом бобові, сухофрукти, крупи, яблука, мандарини, солодкий перець, гранати. У продуктах рослинного походження залізо знаходиться не в гемової формі. Біодоступність його з бобових, злакових, овочів і фруктів значно нижче, ніж з гемових з'єднань.
Профілактика.
Профілактика повинна починатися ще до народження дитини з виявлення можливого латентного дефіциту заліза, усунення його і лікування анемії у вагітної, якщо вона діагностована. Крім того, необхідні активний режим майбутньої матері з достатнім перебуванням на свіжому повітрі, раціональне харчування. До постнатальної профілактики дефіцитних анемій відносяться раціональне, краще природне, вигодовування і своєчасна його корекція, організація оптимальних умов навколишнього середовища, профілактика і своєчасне лікування рахіту, дистрофії, інфекційних, в першу чергу шлунково-кишкових захворювань. Крім того, необхідно диспансерне спостереження за дітьми раннього віку та їх регулярне лабораторне обстеження в медичних установах з метою виявлення легких ступенів анемії, латентного дефіциту заліза і призначення своєчасного лікування. Особливу увагу необхідно приділяти дітям з груп ризику: від матерів з анемією або латентним дефіцитом заліза, які перенесли пізній токсикоз вагітності, недоношеним, з малою масою тіла при народженні, від багатоплідної вагітності, швидко зростаючим, які перебувають на штучному вигодовуванні.
Прогноз.
При залізодефіцитної анемії у дітей прогноз сприятливий. Захворювання може прогресувати лише за відсутності лікування. Своєчасна діагностика, лікування самої анемії і супутніх захворювань призводять до повного одужання.

Куцаєва Любов Пилипівна,

Завідувач медичним сектором