Анемія при вагітності - причини, симптоми, діагностика та лікування

1. Загальні відомості
2. Причини анемії при вагітності
3. патогенез
4. Класифікація
5. Симптоми анемії при вагітності
6. ускладнення
7. діагностика
8. Лікування анемії при вагітності
9. Прогноз і профілактика

Анемія при вагітності - це зменшення рівня гемоглобіну, що виникло в період гестації і пов'язане з нею патогенетично. Виявляється слабкістю, швидкою втомлюваністю, запамороченнями, збоченням смаку і нюхових переваг, кардіальним болями, м'язовою слабкістю, парестезіями, ураженням слизових, зміною шкіри, нігтів, волосся. Діагностується за допомогою загальноклінічного аналізу крові та лабораторного дослідження метаболізму заліза. Для лікування застосовують залізовмісні препарати, фолієву кислоту, ціанокобаламін, за показаннями проводять комплексну протигіпоксичну терапію.

Загальні відомості

Існування фізіологічних передумов для виникнення гестаційної анемії (гідремії) робить це захворювання одним з найбільш поширених видів патології при вагітності. Маніфестних форми хвороби з клінічно вираженою симптоматикою в економічно розвинених державах зустрічаються у 16-21% пацієнток, в країнах, що розвиваються їх поширеність досягає 80%. При цьому прихований (латентний) дефіцит заліза з урахуванням повноцінності раціону до кінця вагітності спостерігається у 50-100% жінок. Переважна форма анемії гестаційного періоду - залізодефіцитна, диагностируемая в 75-95% випадків. Актуальність своєчасного виявлення патології пов'язана з високою ймовірністю ускладненого перебігу вагітності та виникнення гіпоксичних станів на тлі фізіологічного підвищення потреби в кисні на 15-33%.

Анемія при вагітності

Причини анемії при вагітності

Недостатній вміст гемоглобіну та еритроцитів у крові вагітної жінки обумовлено як факторами, безпосередньо пов'язаними з гестації, так і попередніми захворюваннями. За спостереженнями фахівців в сфері акушерства , У більшості пацієнток гестационная гідремія має такі легко з'ясовні фізіологічні причини, як:

• Підвищена потреба в залозі. Починаючи з II триместру вагітності, для адекватного обслуговування фетоплацентарного комплексу потрібно більше заліза. Цей мікроелемент прискорено споживається зростаючим плодом, надходить в плаценту, використовується для збільшення загального числа еритроцитів, що циркулюють в крові жінки. До початку III триместру добова потреба вагітної в залізі становить мінімум 4-6 мг, а на 32-34 тижнях його потрібно не менше 10 мг / сут.
• Фізіологічна гемодилюция. При вагітності об'єм циркулюючої плазми зростає на 40-50%, а обсяг еритроцитарної маси лише на 20-35%. Це зумовлено підвищеною потребою організму в залозі і пластичних речовинах, при недостатньому надходженні яких темпи еритропоезу не відповідають швидкості наростання ОЦК. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, допустимий рівень гемоглобіну у вагітних знижений до 110,0 г / л, а гематокрит - до 33%.

Фактором, що збільшує анемію в післяпологовому періоді, стає фізіологічна втрата до 150 мл крові під час пологів, в кожних 2,0-2,5 мл якої міститься до 1 мг заліза. Фахівці також виділяють ряд патологічних причин, що викликають захворювання. Зменшення обсягу еритроцитів (мікроцітарная варіант анемії) з відповідним падінням рівня гемоглобіну спостерігається при отруєнні виробничими отрутами (наприклад, свинцем), багатьох хронічних хворобах ( ревматизмі , цукровому діабеті , Виразкової хвороби, гастриті , Хронічних інфекційних процесах), сидеробластної анемії, талассемии . Даний стан також виникає при залізодефіцит, обумовленому недостатністю в раціоні м'яса і споживанням продуктів, що містять негемового форми мікроелемента (рослинна їжа, молоко і молокопродукти).

Нормоцитарна анемія зі зниженим вмістом нормальних еритроцитів частіше відзначається при крововтратах внаслідок патології плаценти, хронічної ниркової недостатності , гіпотиреозі , гіпопітуїтаризмі , Аутоімунноїгемолітичної формі захворювання, пригніченні еритропоезу в кістковому мозку. Макроцитарних тип анемії зі збільшенням обсягу еритроцитів характерний для дефіциту фолієвої кислоти і вітаміну В12, гострого мієлодиспластичного синдрому, печінкової патології ( гепатити , цироз ), алкогольної залежності , Ретикулоцитоза. Додатковими факторами ризику є низький матеріальний рівень життя вагітної, часті пологи, багатоплідна вагітність , Довгий вигодовування грудьми з коротким міжродової проміжком, ускладнений перебіг цієї вагітності (виражений ранній токсикоз з блювотою, гестози ).

патогенез

Механізм формування анемії при вагітності зазвичай пов'язаний з порушенням балансу між надходженням заліза в організм, особливо в поєднанні з дефіцитом білка, фолієвої кислоти, вітаміну В12, і їх високою витратою в пластичних цілях. Додатковим ланкою патогенезу є пригнічення еритропоезу за рахунок підвищення концентрація естрадіолу і накопичення метаболітів, токсично впливають на кістковий мозок. Ситуація ускладнюється імунологічними змінами, пов'язаними з постійною стимуляцією організму матері антигенами плода, що підвищує протівотканевих сенсибілізацію. Результатами патофізіологічних процесів стають тканинна, гемическая і циркуляторная гіпоксія з порушеннями метаболізму і подальшим накопиченням шкідливих продуктів обміну.

Класифікація

Оптимальними критеріями систематизації форм анемії вагітних є концентрація гемоглобіну в крові і елемент або речовина, дефіцит якого привів до виникнення захворювання. Такий підхід до класифікації дозволяє більш точно прогнозувати ймовірні ускладнення і підбирати схему ведення вагітності. Сучасні акушери-гінекологи виділяють наступні форми гестаційної анемії:

• За ступенем тяжкості: згідно з класифікацією ВООЗ з урахуванням рівня гемоглобіну захворювання буває легким (90-109 г / л), помірним (70-89 г / л), важким (менше 70 г / л).
• За типом дефіциту: найбільш поширеною є залізодефіцитна анемія (в структурі захворюваності займає близько 95%), рідше зустрічаються фолиеводефицитная і В 12-дефіцитна форми хвороби.

Симптоми анемії при вагітності

Легка ступінь зазвичай протікає латентно. При зниженні концентрації заліза менше 90 г / л стають помітними ознаки гемічної гіпоксії (власне анемічного синдрому) і залізодефіциту в тканинах (сідеропеніческого синдрому). Про можливий розвиток кисневого голодування свідчать загальна слабкість, запаморочення, шум у вухах, дискомфорт і біль в прекардиальной області, скарги на почастішання серцебиття, задишка при фізнагрузкі. Слизові оболонки і шкіра виглядають блідими. Жінка стає дратівливою, нервовою, неуважною, у неї знижується пам'ять, погіршується апетит.

Тканинний залізодефіцит проявляється швидкою втомлюваністю, збоченим смаком (бажанням є штукатурку, крейда, глину, пісок, фарш, сире м'ясо), потовщенням і ламкістю нігтьових пластин, сухістю і випаданням волосся , М'язовою слабкістю, нетриманням сечі внаслідок ослаблення сфінктерного апарату. У частини пацієнток уражаються епітеліальні оболонки: виникають тріщини ( «заїди») в куточках рота, запалюється слизова ротової порожнини, з'являються скарги на свербіж, печіння в області вульви. При помірно виражених і важких анеміях нерідко спостерігається незначна жовтизна долонь і носогубного трикутника, пов'язана з порушеним метаболізмом каротину при залізодефіцит, і «синява» склер, викликана дистрофічними процесами.

ускладнення

імовірність ускладнень вагітності безпосередньо залежить від вираженості порушень і часу виникнення захворювання. Особливо несприятлива анемія, що розвинулася до зачаття. У таких випадках можливі первинна плацентарна недостатність, гіпоплазія плодових оболонок, низьке розташування плаценти і її передлежання, ранній викидень, вагітність. При появі анемічного симптомокомплексу в II-III триместрах підвищується ризик гестозів, пізніх викиднів і передчасних пологів , передчасного відшарування нормально розташованої плаценти.

При тяжкому перебігу захворювання виникає миокардиодистрофия , Погіршується скоротлива здатність серцевого м'яза. Як наслідок, гемическая і тканинна гіпоксії поглиблюються циркуляторной, в результаті страждають паренхіматозні органи вагітної, спостерігається декомпенсація їх функції. У пологах у 10-15% породіль виявляється слабкість родових сил , Часто спостерігаються рясні кровотечі гипотонического типу. Після пологів у 10-12% породіль і у 35-37% новонароджених розвиваються різні гнійно-септичні процеси. У 4 годуючих матерів з 10 відзначається гипогалактия .

Наявність у вагітної анемії становить безпосередню загрозу для дитини. Перинатальна захворюваність при такій патології може зростати до 100%, а смертність - до 14-15%. внаслідок фетоплацентарної недостатності в 63% випадків відзначається гіпоксія плода , В 40% - гипоксическая травма мозку, в 32% - затримка розвитку . Майже третина новонароджених народжуються в асфіксії . Дефіцит вітаміну В12, фолієвої кислоти викликає аномалії розвитку хребта та нервової системи ( spina bifida та ін.). У дітей, матері яких при вагітності страждали вираженою або тяжкою анемією, гірше встановлюється функція зовнішнього дихання. У постнатальному періоді вони частіше відстають у рості і масі тіла, більш схильні до виникнення інфекційних захворювань.

діагностика

Ключовими завданнями діагностичного пошуку при підозрі на анемію при вагітності вважаються оцінка ступеня тяжкості розладу і своєчасне виявлення ускладнень. Оскільки в більшості випадків анемія є залізодефіцитної, для постановки діагнозу найбільш інформативні лабораторні методи визначення рівня заліза і гемоглобіну:

• Загальний аналіз крові. Вміст гемоглобіну становить менше 110 г / л. Кольоровий показник знижений до 0,85. Кількість еритроцитів нижче 3,5х1012 клітин / л. Відзначаються ознаки микроцитоза (зменшення діаметра еритроцитів менш 6,5 мкм). У морфологічної картини еритроцитів можливі кількості, анізоцитоз.
• Дослідження обміну заліза. Рівень сироваткового заліза становить менше 12 мкмоль / л. Загальна железосвязивающая здатність сироватки (ОЖСС) підвищена до 85 мкмоль / л і більше. Знижено концентрація феритину (менше 15 мкг / л) і насичення залізом трансферину (менше 16%). Збільшена латентна железосвязивающая здатність крові (ЛЖСС).

Для виключення В12-дефіцитної і фолієводефіцитної варіантів анемії, яка виникла при вагітності, визначають сироватковий рівень ціанокобаламіну і фолієвої кислоти. З урахуванням можливих ускладнень з боку плода рекомендована оцінка його стану в динаміці з проведенням фетометрії , Кардіотокографії, фонокардіографії. Диференціальна діагностика здійснюється між різними формами захворювання, гемоглобінопатіями, синдромом анемизации, викликаним ускладненнями вагітності, та екстрагенітальною патологією.

Лікування анемії при вагітності

Основними завданнями терапії у вагітних зі зниженим гемоглобіном є корекція залізодефіциту, усунення проявів гіпоксії, стабілізація гемодинаміки і метаболізму. При помірно вираженому і тяжкому перебігу анемії особлива увага приділяється підтримці адекватного функціонування фетоплацентарного комплексу. Схема лікування включає лікарські засоби, що дозволяють:

• Відновити вміст гемоглобіну. При залізодефіцитної анемії рекомендований пероральний прийом оптимально високих доз заліза в зручній для засвоєння двухвалентной формі. Переважно використання препаратів-депо з повільним вивільненням елемента. Парентеральная корекція анемії проводиться при непереносимості двовалентного заліза, прийнятого всередину, порушення його всмоктування слизової шлунково-кишкового тракту, що загострилася виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки. Для більш ефективного засвоєння мікроелемента призначають аскорбінову кислоту. Експерти ВООЗ рекомендують доповнювати прийом залізовмісних препаратів фолієвою кислотою, що запобігає розвитку фолиеводефицитной анемії. Дефіцит ціанокобаламіну є підставою для парентерального введення вітаміну В12.
• Усунути наслідки гіпоксії. Щоб забезпечити адекватне постачання плода киснем і живильними речовинами, комплексно впливають на різні елементи системи матково-плацентарного кровотоку. Для посилення припливу крові до плаценти застосовують токолітики, розслаблюючі маткову стінку. Мікроциркуляцію можна поліпшити за допомогою ангиопротекторов і препаратів, що впливають на реологію крові. Призначення мембраностабилизаторов, антікосідантов, актовегина дозволяє підвищити стійкість плоду до гіпоксії. Антигіпоксичну терапію зазвичай застосовують при II-III ступенях анемії, що ускладнилася фетоплацентарной недостатністю. При необхідності використовують препарати для корекції метаболічного ацидозу і поліпшення серцевої діяльності вагітної.

Протианемічну терапія зазвичай є тривалою, дозволяє повністю нормалізувати показники червоної крові тільки на 5-8 тижнях лікування. Для підвищення ефективності лікарських засобів обов'язкова корекція дієти. Рекомендується доповнити раціон продуктами, багатими залізом: яловичиною, телятиною, нежирної шинкою, свинячий, яловичої, курячої печінкою, рибою. Слід зменшити кількість їжі, яка погіршує всмоктування заліза: хлібних злаків, висівок, сої, кукурудзи, чаю, кави, молока, карбонатної, гідрокарбонатної, фосфатної мінеральної води. З обережністю призначають альмагель, тетрациклін, солі магнію і кальцію, здатні погіршити анемію.

Прогноз і профілактика

Анемія легкого ступеня, диагностируемая у більшості вагітних жінок зі зниженим рівнем гемоглобіну, не представляє загрози життю матері і плоду. Своєчасна корекція помірною та важкою форм захворювання дозволяє істотно поліпшити показники крові, попередити розвиток ускладнень. Для попередження перинатальних і материнських ускладнень рекомендовані збалансоване харчування, раннє призначення препаратів заліза пацієнткам з менорагіями в анамнезі, коротким інтервалом між пологами, тривалої лактацією після попередніх пологів, багатоплідністю. Жінкам з анемією слід приділяти підвищену увагу в період пологів для швидкого виявлення та корекції можливих порушень пологової діяльності, післяпологових кровотеч .