Перше десятиліття XXI століття ознаменувався прогресом дитячої гастроентерології, що призвело до значних досягнень в діагностиці, лікуванні та профілактиці захворювань органів травлення у дітей.
Однак, незважаючи на значні успіхи в цій галузі, хронічні захворювання органів травлення є найбільш частою патологією, що зустрічається як у дорослих, так і у дітей. У структурі хвороб дитячого населення переважають хронічні запальні захворювання верхніх відділів органів травлення (езофагіти, гастрити, дуоденіти, виразкова хвороба дванадцятипалої кишки). Результати епідеміологічних досліджень, проведених в нашій країні, показали широку поширеність цих захворювань у всіх регіонах Росії, особливо в районах з високим рівнем антропогенної забрудненості. У дитячому віці зустрічаються практично всі захворювання, з якими надалі стикаються терапевти-гастроентерологи. Значимість цієї патології обумовлена не тільки її широкою розповсюдженістю, а й соціально-економічними аспектами, а саме: тривала втрата працездатності дорослих хворих, високий ризик малігнізації при запальних захворюваннях шлунково-кишкового тракту. Саме тому з'ясування причин збільшення частоти цих захворювань, розшифровка патогенезу, вдосконалення методів діагностики та розробка принципів раціонального лікування є одними з пріоритетних наукових завдань гастроентерології.
Одне з провідних місць серед хвороб органів травлення займають ураження підшлункової залози, що відрізняються різноманіттям і поліетіологічностью. Однак, незважаючи на велику різноманітність причинних факторів, клінічна картина різних станів, пов'язаних з порушенням функціонування цього органу, багато в чому схожа.
Підшлункова залоза, оточена з усіх боків різними органами, знаходиться в самому центрі черевної порожнини. При цьому частина її розташовується ретроперитонеально, чим і пояснюються особливості клінічної картини при її поразку. Підшлункову залозу Голубєв А. А. дуже точно порівняв зі сплячим диким звіром: «Як ніжна пантера, поклала вона голову в вигин дванадцятипалої кишки, розпластала тонке тіло на аорті, заколисує її мірними рухами, а трохи вигнутий хвіст безтурботно відхилила в ворота селезінки - затаївся красивий хижак, який несподівано при хворобі може завдати непоправної шкоди: така підшлункова залоза - прекрасна, як ангел небесний, як демон, підступна і зла ».
Значну частину хворих з ураженням підшлункової залози становлять люди похилого віку та особи похилого віку, проте останнім часом ураження підшлункової залози все частіше зустрічаються і у дітей різного віку.
Порушення діяльності підшлункової залози, що не супроводжується, як правило, запальною реакцією, однак має певну клінічну симптоматику, отримало назву панкреатичної недостатності.
Розрізняють первинну і вторинну панкреатичні недостатності. Первинна панкреатична недостатність розвивається внаслідок впливу так званих немодіфіціруемих факторів, на які людина (пацієнт або лікар) впливати і впливати не може. До них відносяться такі захворювання, як кістозний фіброз підшлункової залози, вроджене порушення прохідності панкреатичного протоку, синдром Shwachman, ізольований дефіцит ліпази, ізольована недостатність трипсину, спадковий рецидивуючий панкреатит.
У педіатричній практиці частіше зустрічається вторинна або відносна недостатність підшлункової залози (раніше звана - панкреатопатія, диспанкреатизм), що викликається, як правило, прийомом незвичайної їжі, її надмірною кількістю, або тимчасовими розладами функціонування підшлункової залози. Вторинна панкреатична недостатність може супроводжувати різні запальні захворювання ВОПТ.
Клінічними проявами панкреатичної недостатності є ознаки порушення діяльності підшлункової залози - біль в животі, зміна апетиту (зменшення або повне зникнення), нудота, бурчання в животі, метеоризм і флатуленція, стеаторея. Інтенсивність і вираженість цих ознак залежить від ступеня ураження підшлункової залози.
Діагностика вторинної панкреатичної недостатності у дітей нерідко може представляти значні труднощі через нечіткість клінічних симптомів, незначних змін при інструментальних методах дослідження. Тому для правильної діагностики та своєчасного призначення адекватного лікування лікар повинен використовувати весь арсенал засобів, що знаходиться в його розпорядженні. При панкреатичної недостатності болю локалізуються в епігастрії, лівому підребер'ї або бувають оперізують, іррадіюють в ліве підребер'я, під ліву лопатку, в спину. Болі можуть бути нападоподібний і постійними, вони посилюються після переїдання, вживання жирної, гострої і смаженої їжі, алкоголю. Тепло підсилює болі, застосування холоду трохи зменшує. Болі насилу купируются лікарськими препаратами. Болі кілька слабшають при вимушених положеннях хворого - колінно-ліктьовому, сидячи, зігнувшись вперед, лежачи на боці з притягнутими до грудей колінами. Больовий синдром, як правило, супроводжується симптомами кишкової диспепсії і порушеннями стільця, при цьому хворі скаржаться на здуття і бурчання в животі, проноси можуть змінюватися запорами. Стілець при проносах рясний, рідкий, пінистий, світло-жовтого кольору з-за великої кількості жиру. Характерні також ознаки шлункової диспепсії - нудота і блювота, яка не приносить полегшення.
Провести діагностику порушення діяльності підшлункової залози і панкреатичної недостатності зокрема неможливо тільки на підставі клінічних методів обстеження. В арсеналі гастроентеролога є цілий ряд інструментальних методів, що дозволяють оцінити стан підшлункової залози.
Найбільш інформативним методом вивчення функції підшлункової залози є визначення показників панкреатичної секреції в базальних умовах і після введення різних подразників в дуоденальному вмісті, яке отримують за допомогою двоканального зонда. Стимуляторами панкреатичної секреції є 0,5% розчин соляної кислоти, рослинне масло, глюкоза, Прозерін і інтестинального гормони - секретин і панкреозимин.
У нормі після введення стимуляторів секреція підшлункової залози і активність ферментів збільшуються в 2-3 рази, а при недостатності функції підшлункової залози залишаються стабільними.
Ультразвукове дослідження. При УЗД виявляється дифузне або локальне збільшення розмірів залози, зміна ехоплотності паренхіми у вигляді гіперехогенності, можливо чергування ділянок гіпер- і гіпоехогенний, нерівність контурів. Можуть виявлятися кістозні утворення.
Томографія (комп'ютерна, магнітно-резонансна). Високоефективний інструментальний метод, що дозволяє виявити зміна розмірів і структури підшлункової залози, наявність кіст, вогнищ некрозу і звапнення.
Золотим стандартом для інструментальної діагностики захворювань підшлункової залози є ендоскопічна ретроградна панкреатохолангиография. Однак ця методика має ряд протипоказань, нерідко провокує загострення панкреатиту і проводиться тільки в умовах спеціалізованих клінік.
Верифікацію діагнозу і достовірну оцінку стану підшлункової залози можна проводити тільки за результатами специфічних тестів і аналізів, що визначають функціональні особливості діяльності підшлункової залози і її порушення. Існує велика кількість різних тестів визначення стану підшлункової залози, найбільший клінічний інтерес з них представляють наступні тести.
провокаційні тести
Дані тести досі не втратили своєї актуальності і цілком можуть бути використані в клінічній практиці при оцінці стану підшлункової залози. Тести проводяться із застосуванням лікарських препаратів, що стимулюють діяльність підшлункової залози, - секретин, панкреозимин, неостигміну метілсульфат (Прозерін), глюкоза.
Прозеріновий тест - визначення вмісту амілази в сечі після стимуляції діяльності підшлункової залози прозерином. Вранці натщесерце у хворого збирають першу порцію сечі. Після цього підшкірно вводять 0,05% розчин прозерину з розрахунку 0,1 мл 0,05% розчину на рік життя дитини, а після 10 років - 1 мл на введення. Сечу збирають кожні 30 хв в окремі судини протягом 2 ч. У працях визначають рівень амілази. У здорових людей він становить 12-64 мг / мл / год, при цьому амілаза сечі після введення прозерину підвищується, досягаючи максимуму через годину, потім знижується до початкового рівня під кінець другої години Концентрація ферменту може збільшуватися не більше ніж в два рази від початкової величини .
Тест з глюкозою (подвійне навантаження з глюкозою) полягає в реєстрації рівня амілази при введенні глюкози, стимулюючої вироблення панкреатичного соку. Перед дослідженням з раціону дитини протягом 3-5 днів виключається їжа, багата жирами. У день дослідження дитина приймає натщесерце 10% розчин глюкози з розрахунку 1 г / кг маси тіла, але не більше 50 г на прийом. Повторний прийом такої ж дози розчину глюкози проводять через годину. Рівень амілази перевіряють натщесерце і через кожні 30 хв після навантаження глюкозою протягом 2-3 ч.
При наявності запальних змін в підшлунковій залозі після першої або другої навантаження глюкозою відзначається гіперамілаземія, при цьому рівень амілази поступово знижується до кінця дослідження. Зниження рівня амілази після навантажень глюкозою є свідченням виснаження функціональних можливостей підшлункової залози.
Дослідження функції підшлункової залози непрямими методами
Копроскопія - візуальне дослідження калу. У хворих з порушеннями функції підшлункової залози кал містить велику кількість жиру, тому він «блищить», в'язкий, бруднити - «прилипає до горщика». Мікроскопічно визначається підвищений вміст нейтрального жиру в калі.
Рентген-плівковий тест - орієнтовний метод визначення активності трипсину в калі. При нормальній протеолітичної активності кал, нанесений на рентгенівську плівку, викликає на її поверхні поява плям - «просвітлінь». Відсутність на поверхні плівки просвітлінь в низьких розведеннях (1:20 і менше свідчить про панкреатичної недостатності).
Йодліполовий тест. Принцип методу полягає в тому, що при прийомі всередину йодлипола, що складається з жирової речовини (ЛІПОЛ) і йоду, під дією панкреатичної ліпази перетворюється у вільний йод, що виділяється з сечею. За концентрації йоду в сечі судять про активність панкреатичної ліпази. При недостатності панкреатичної ліпази йод в сечі не виявляється або реєструється тільки в розведенні 1: 2.
Біохімічні аналізи крові, сечі, калових мас
При проведенні цих тестів визначається активність деяких ферментів, що виробляються підшлунковою залозою, - амілази, ліпази, фосфоліпази А2, трипсину, еластази.
Найтрадиційнішим тестом є визначення рівня амілази в сироватці крові, який у здорових становить 12-32 мг / мл / год. При загостренні хронічного панкреатиту ці показники збільшуються в 1,5-3 рази. Однак у частини хворих це збільшення буває короткочасним і тому не завжди визначається в момент дослідження. Норма вмісту ліпази становить 0,2-0,4 мл (по Скотц), трипсину 98,2-229,6 нг / мл [1]. Однак рівень амілази не є специфічним маркером ураження підшлункової залози, так як може підвищуватися при захворюваннях інших органів і систем.
При гострому ураженні підшлункової залози рівень амілази в сироватці крові досягає максимуму приблизно через 12 год.
«Золотим стандартом» оцінки стану підшлункової залози є секретин-панкреозіміновий тест (SPT). При цьому визначається рівень бікарбонатів і ферментів після внутрішньовенного введення секретину і панкреозимина (пряма стимуляція підшлункової залози). При нормально функціонуючому органі рівень визначаються показників становить:
- максимальну кількість бікарбонатів не менше 70 ммоль / л;
- амілази не менше 12 000 Од / 30 хв;
- трипсину не менше 3 Од / 30 хв;
- ліпази не менше 65 000 Од / 30 хв;
- стеаторея не більше 7 г / сут.
Крім того, для оцінки стану підшлункової залози, особливо для діагностики важких станів (муковісцидоз), використовується сироватковий панкреолауріловий тест (PLT) - непряма стимуляція підшлункової залози. При якому рівень холестеролестерази повинен бути не менше 4,5 мкг / мл.
При виражених ураженнях підшлункової залози може використовуватися фекальний хімотріпсіновий тест (FCT). Однак він має ряд недоліків - низька чутливість (позитивний тільки при виражених змінах стану підшлункової залози), технічна складність проведення діагностики (хімотрипсин руйнується при пасажі по кишечнику), можлива перехресна реактивність з ферментними препаратами (для проведення тесту необхідна відмова від ензимотерапії не менше ніж 72 години). При позитивному тесті рівень хімотрипсину в калі знижується нижче 3 Од / г.
Найбільш перспективним у даний час тестом визначення стану підшлункової залози можуть вважатися дослідження по визначенню еластази. В даний час в арсеналі лікарів є сироватковий і фекальний еластазного тести.
Сироватковий еластазний тест (SET) володіє чутливістю 96% і специфічністю 96%. Особливо чутливий цей тест для визначення гострого панкреатиту ( «золотий стандарт») або загострення хронічного панкреатиту. При проведенні дослідження нормальний рівень еластази I в сироватці крові не перевищує 3,5 нг / мл. При порушенні функції органу він стає вище 35 нг / мл.
Цей тест може використовуватися для діагностики гострого панкреатиту (навіть через кілька днів після клінічної маніфестації нападу), після проведеної ретроградної панкреатохолангиографии (РПХГ) (навіть при відсутності клінічних ознак панкреатиту).
Все більшу популярність останнім часом заслужено отримує новий фекальний еластазний тест (FET). Його чутливість становить 100%, а специфічність 96%.
Легкість виконання, збереження активності еластази при пасажі по кишечнику, відсутність перехресних реакцій з ферментними препаратами, можливість використання у дітей будь-якого віку виводять цей тест на провідне місце серед всіх діагностикумів, за визначенням стану підшлункової залози. Крім того, зразки калу зберігають стабільність при температурі 20 ° C протягом 7 днів, а при при 4 ° С до 30 днів.
Нормальний рівень еластази в калі не повинен знижуватися менш ніж 200 мкг / г. Рівень еластази від 200 до 100 мкг / г оцінюється як помірна недостатність підшлункової залози. Якщо рівень еластази I в калі знижується менше 100 мкг / г, значить, у хворого виражена панкреатическая недостатність.
Цей тест може використовуватися для скринінгу і моніторингу недостатності підшлункової залози у дітей.
Таким чином, для успішної своєчасної діагностики захворювань підшлункової залози необхідно використовувати цілий комплекс досліджень, що включає поряд з ретельними клінічними спостереженнями за хворою дитиною ряд функціональних і інструментальних методів, що дозволяють найбільш повно вивчити ступінь ураження підшлункової залози з метою призначення адекватної комплексної терапії.
При недостатності підшлункової залоза застосовуються Різні лікарські засоби, що містять ферменти. Традіційно для цього вікорістовується панкреатин - препарат, приготовання з підшлункової залоза тварин [3]. Однак в условиях інтенсівного кіслотоутворення в шлунку наступала его часткова інактівація, и препарат не чинів очікуваного лікувального ефект. Надалі, з розвитку фармацевтичної промісловості, знань про Механізм процесів травлення, з'явилися Нові форми препаратів, що містять панкреатин у виде таблеток, драже, гранул Із захисних оболонках и мікросфер, поміщеніх в капсулу. В даний час ферментні препарати, які використовуються в клінічній практиці, повинні відповідати певним вимогам: 1) нетоксичність, 2) хороша переносимість, 3) відсутність істотних побічних реакцій, 4) оптимум дії в інтервалі рН 5-7, 5) стійкість до дії соляної кислоти , пепсину та інших протеаз, 6) зміст достатньої кількості активних травних ферементов, 7) мати тривалий термін зберігання [2].
Залежно від свого складу ферментні препарати можна розділити на кілька груп [4]:
- Екстракти слизової оболонки шлунка, основною діючою речовиною яких є пепсин (Абомин, Ацидин-пепсин, Пепсидил, Пепсин).
- Панкреатичні ензими, представлені амілазою, ліпазою і трипсином (Панкреатин, Креон Панцитрат, Мезим форте, тріфермент, Пангрол, Проліпаза, Панкурмен і ін.).
- Ферменти, що містять панкреатин, компоненти жовчі, геміцелюлози (Дигестал, Кадістал, Фестал, котазім форте, Менза, Панстал, Рустан, Ензістал).
- Комбіновані ферменти:
4.1. Комбіцін - комбінація панкреатину й екстракту рисового грибка.
4.2. Панзинорм форте - комбінація ліпази, амілази, трипсину, хімотрипсину і холевой кислоти, гидрохлоридов амінокислот.
4.3. Панкреофлат - комбінація панкреатину і диметикону. - Ферменти, що містять лактазу (тілактаза (Лактраза)).
Всі ці лікарські речовини містять ферменти підшлункової залози, але вони не є взаємозамінними. Різні групи цих препаратів мають чіткі і строгі показання до застосування. При порушенні цих показань і правил прийому можна не тільки не досягти бажаного результату, але і викликати різні побічні реакції.
Перша група ферментів спрямована, в основному, на компенсацію порушень діяльності слизової оболонки шлунка. Що міститься в їх складі пепсин, катепсин, пептідази розщеплюють практично всі природні білки. Ці препарати використовуються переважно при гіпоацидний гастрит. Ці препарати не слід призначати при захворюваннях, пов'язаних з підвищеним кислотоутворення: виразковій хворобі, гастритах, асоційованих з H. pylori, так як вивільняється під їх впливом гістамін може вступати в антагонізм препаратами, що входять в стандартні схеми лікування цих хвороб.
Більшість препаратів, включених до групи панкреатичних ензимів і регулюючих переважно функцію підшлункової залози, використовуються як в терапевтичних цілях при значних порушеннях процесу травлення і освіти панкреатичного соку, так і для профілактичного лікування.
Навіть в рамках однієї групи препарати відрізняються за кількісним складом їх компонентів. Також прогрес ферментних препаратів йде по лінії зменшення розміру лікарської форми препаратів.
Міф про перевагу вибору препарату для замісної терапії в останні роки практично розвіяний - все і всюди говорять про необхідність призначення саме препаратів 4-го покоління (ентеросолюбільную мінімікросфери або мікротаблеткі). На жаль, в якості замісної терапії лікарями часто призначаються таблетки панкреатину різних виробників, часто навіть комбіновані з компонентами жовчі або ферментами шлунка. Як вже зазначалося вище, таблетки панкреатину через великого розміру не проникають в дванадцятипалу кишку одночасно з хімусом і беруть меншу участь в гідролізі. Додаткові компоненти, що входять до складу цих препаратів, нерідко знижують або зовсім зводять нанівець терапевтичну ефективність ферментного препарату в даному випадку. Іншою причиною, що пояснює їх практичну непридатність при замісної терапії, є низька концентрація активних речовин і, в першу чергу, ліпази в одній таблетці, що визначає необхідність застосування більшої кількості таблеток на прийом їжі, і це без урахування того, що препарат частково інактивується в шлунку при «розвалювання» великої таблетки, так що потенційна доза повинна бути ще вище [3]. Вторинна панкреатична недостатність легко може виникнути при зміні мікроелементного і сольового складу продуктів харчування або води. І в цьому випадку легкі, «профілактичні» ензимні препарати нададуть свою дію. Однак ферменти, що містять активний початок в невеликих кількостях, випускаються у вигляді таблеток, застосування яких обмежено у дітей різного віку. Таблетки вкриті спеціальною кислотостійкої оболонкою, при руйнуванні якої (під час дроблення) препарат швидко інактивується в шлунку. Тому ділити таблетки для призначення дітям різного віку абсолютно марно.
Вихід із ситуації існує у вигляді групи високоактивних ферментних препаратів, таких як Креон, Панцитрат, концентрація ліпази в яких досягає 10 000-40 000 ОД. Всі ці препарати є капсули, всередині яких містяться мінітаблеткі або мінімікросфери [6, 7].
Тільки капсули препарату Креон можна розкрити, а їх вміст розділити відповідно масі тіла кожної конкретної дитини. Слід мати на увазі, що мінітаблеткі деяких препаратів (Панзинорм 1000, Ерміталь) покриваються спеціальною кислотостійкої оболонкою, що містить кополімер метакрилової кислоти, які, за деякими даними, можуть стати причиною розвитку фіброзної колонопатії при тривалому прийомі препаратів [5, 8].
Креон®, що випускається в трьох видах, з активністю по ліпазі, що становить 10 000 ОД, 25 000 ОД і 40 000 ОД, спочатку був синтезований спеціально для лікування муковісцидозу. Слід зазначити, що на відміну від інших препаратів «терапевтичного» ряду Креон навіть при тривалому застосуванні не викликає зниження функції власної підшлункової залози. Перебуваючи в капсулах у вигляді мінімікросфер, Креон можна легко дозувати для дітей різного віку, попередньо висипавши вміст капсули на картату папір. Згідно з рекомендаціями Littlewood JM et al. на кожні 120 мл молочної суміші рекомендовано призначати 1 / 4-1 / 2 капсули препарату Креон 10 000. Для дітей старшого віку зазвичай призначають 1-2 капсули препарату Креон 10 000 під час їжі і 1/2 капсули на перекус. При призначенні будь-якого ферментного препарату необхідно враховувати, що добова доза не повинна перевищувати 10 000 ОД ліпази на 1 кг маси тіла. Важливою відмінністю препарату Креон є розмір мінімікросфер, вони значно менше в діаметрі, при порівнянні з традиційними капсулами, що містять мінітаблеткі або піллети, що полегшує їх проглативаеніе у дітей раннього віку. Якщо дитина не може проковтнути капсулу препарату цілком, її вміст можна висипати безпосередньо в ложку, на початку їди. Мінімікросфери, покриті спеціальною оболонкою, мають діаметр не більше 1,2 мм, активно перемішуються з химусом, що забезпечує швидке і повне перетравлення.
Таким чином, кожна група ферментних препаратів має свої, строго обмежені показання для використання. Застосування і призначення препаратів за показаннями, в межах цих рамок сприяє нормалізації процесів травлення і поліпшення стану хворого. Неправильне використання різних груп ферментів сприяє дискредитації цих препаратів, відсутності позитивного ефекту або навіть погіршення стану пацієнта.
Однак не завжди буває достатнім призначити ферментні препарати для корекції виниклої недостатності підшлункової залози. Одним з можливих факторів ураження підшлункової залози є інструментальні дослідження і маніпуляції, що проводяться на жовчовивідних шляхах і фатерова сосочке. Як роздратування самого фатерова сосочка і його подальший набряк, так і випадкове або навмисне контрастування проток підшлункової залози під час виконання ретроградної панкреатохолангиографии можуть стати причиною застою і порушення відтоку панкреатичного соку. В результаті переповнення підшлункової залози з'являються виражені біль у животі. Надмірна кількість ферментів може привести до аутолизу тканини підшлункової залози і, в підсумку, до розвитку панкреонекрозу. Крім того, надмірне утворення кислоти слизовою оболонкою шлунка (що часто спостерігається у дітей і може посилюватися при запальних станах, наприклад супроводжуючих хелікобактеріоз) призводить до закислення дванадцятипалої кишки, стимулює утворення секретину і холецистокініну, що в результаті призводить до збільшення продукуються підшлунковою залозою панкреатичних ензимів. Переповнення тканин залози ферментами підсилює процеси аутолізу. Через великий ризик розвитку ускладнень з боку підшлункової залози виконання РХПГ у дітей обмежена і проводиться лише в декількох клініках.
У зв'язку з цим нами в НДІ педіатрії Наукового центру здоров'я дітей РАМН була проведена робота, при виконанні якої було поставлено завдання по виявленню груп ризику розвитку несприятливих реакцій при проведенні РХПГ, розробці тактики клінічного ведення дітей в період підготовки до дослідження і схем їх ведення в постманіпуляціонном періоді з метою якнайшвидшої реабілітації.
У дослідження були включені 68 осіб у віці від трьох до 15 років, що надходять в клініку для проведення РХПГ (таблиця).
У 56 дітей (82,4%), які страждають жовчно-кам'яну хворобу, госпіталізація в стаціонар була обумовлена необхідністю проведення діагностичного дослідження для визначення тактики лікування та обсягу оперативного втручання. 12 дітей (17,6%) були госпіталізовані в стаціонар для уточнення діагнозу і проведення диференційної діагностики між аномаліями розвитку жовчовивідних шляхів і жовчно-кам'яну хворобу.
Підготовка дітей до проведення дослідження, а також ведення їх в постманіпуляціонном періоді здійснювалися за двома схемами. Діти протягом усього терміну виконання дослідження рандомізовано включалися в одну з двох груп, в залежності від схеми ведення.
Перша група дітей (30 осіб) велася по традиційно використовуваної в педіатричній практиці схемою: в предманіпуляціонном періоді підготовка дітей до дослідження не проводилася, в постманіпуляціонном періоді обсяг медикаментозної терапії був мінімальним і включав в себе внутрішньовенне введення АНТИФЕРМЕНТНИХ препаратів (Контрикал - 500 ОД / кг) два рази на добу. У разі розвитку больового і диспептичного синдромів проводилася симптоматична терапія: знеболюючі препарати (Баралгин, глюкозоновокаіновую суміш), прокинетики (Церукал) і детоксикационная терапія (Гемодез). Кратність і тривалість терапії обумовлювалася тяжкістю перебігу і ступенем вираженості ускладнень.
Підготовка до проведення РХПГ у дітей другої групи (38 осіб) була значно розширена і включала в себе призначення «панкреатичної» дієти (дієта № 5п) і комплексної медикаментозної терапії (спазмолітики Но-шпа по 2 таблетки 3 рази на день, ферментні препарати - Креон 800 ОД / кг, інгібітори протонної помпи - Лосек-мАПС, Нексиум 1 мг / кг) за 3 дні до дослідження. Так як ми використовували інгібітори протонної помпи у вигляді таблеток MUPS, у нас була можливість дробити препарат і, тим самим, досить точно його дозувати. За 4 години до маніпуляції проводилося внутрішньовенне крапельне введення АНТИФЕРМЕНТНИХ препаратів.
Оцінка ефективності використовуваних схем ведення оцінювалася по вираженості клінічної картини (скарги, ступінь вираженості больового синдрому, наявність диспептичних явищ), а також за даними лабораторних показників і ультразвукового обстеження.
Клінічні прояви ускладнень (диспепсичні явища, больовий синдром в поєднанні з диспепсичними явищами) в першій групі зустрічалися більш ніж у половини дітей (65,0%), у другій - тільки у 1/3 дітей несприятливі реакції мали слабо виражену клінічну симптоматику.
Аналіз причин, що викликали розвиток несприятливих реакцій, показав, що найбільша їх кількість було у дітей, які на момент надходження вже мали ультразвукові ознаки набряку підшлункової залози і / або у яких в процесі виконання РХПГ зазначалося заповнення контрастною речовиною вірсунгова протоки з подальшим отриманням панкреатікограмм.
Таким чином, правильно проведене комплексне обстеження дозволяє вже на початковому етапі діагностики виділити групу дітей, що мають загрозу з розвитку ускладнень після проведення РХПГ. У разі отримання панкреатікограмм при проведенні дослідження ці діти також можуть бути віднесені до групи ризику по розвитку несприятливих реакцій. Адекватна підготовка дітей до проведення дослідження, а також комплексна терапія в постманіпуляціонном періоді дозволяє значно знизити ризик розвитку ускладнень після РХПГ, зменшити тяжкість їх перебігу і значно підвищити якість їхнього життя.
література
- Чульчіна Т. Н., Попов В. Г., Князєв Ю. А. Методичні рекомендації з лабораторних методів діагностики. М., 1998. 43 с.
- Златкина А. Р., Білоусова Є. А., Нікітіна Н. В., Силіверстова Т. Р. // Сучасна терапія хронічного панкреатиту. 2-я гастрит. тиждень. 1996. Окремий. випуск. С. 4.
- Brawn A., Hughes M., Tennor S., Banks PA Does pancreatic enzyme supplementation reduce pain in patients with chronic pancreatitis : A meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. 1997. 92/11. P. 2032-2035.
- Graham DY Enzyme replacement therapy of exocrine insufficiency in man . Relation between in-vitro potency in commercial pancreatic extracts // N. Engl. J. Med. 1977. 296. P. 1314-1317.
- Langman MJS Adverse effects of drugs on the small and large intestine // Prescr. J. 1997. 34/4. P. 187-192.
- Layer P. et al. Enzyme pellet size and luminal nutrient digestion in pancreatic insufficiency // Digestion. 1992. 52: 100.
- Norregard P. et al. Gastric emptying of pancreatin granules and dietary lipids in pancreatic insufficiency. Aliment Pharmacol Ther. 1996. 10: 427-432.
- Prescott P., Bakowski М. Т. Pathogenesis of fibrosing colonopathy: the role ofmethacrylic acid copolymer // Pharmacoepidemiol Drug Safety. 1999 року, 8: 377-384.
П. Л. Щербаков *, доктор медичних наук, професор
А. С. Потапов **, доктор медичних наук, професор
* ЦНДІ гастроентерології, ** НЦЗД РАМН, РГМУ, Москва
Контактна інформація про авторів для листування: [email protected]
Купити номер з цією статтей в pdf
