ლიპოპროტეინ A - რა არის ეს და როგორ შემცირდეს ის მომატებული კურსით

1. ��იპოპროტეინი (ა) - რა არის ეს?
2. ლიპოპროტეინების ზრდის მიზეზები (ა)
3. ფიზიოლოგიური მახასიათებლები
4. ��ატომ სჭირდება სხეულს ლიპოპროტეინი (ა)?
5. ��იპოპროტეინების ტესტი - რა არის ეს?

ეს იდუმალი ლიპოპროტეინები (ა) (LP (a)) არ არსებობს ქოლესტერინის (ქოლესტერინის) მეტაბოლიზმის რეჟიმებში. ��ატომ სჭირდება სხეულს? ერთმნიშვნელოვანი პასუხი არავის შეუძლია. და მაინც ის სისხლშია.

ერთის მხრივ, ლიპოპროტეინი (ა) არის დაბალი სიმკვრივის ქოლესტერინის გარეშე, მას ასევე "ცუდი" უწოდებენ, რადგან LDL- ის მაღალი შემცველობა იწვევს ათეროსკლეროზს და მის გართულებებს. მეორეს მხრივ, ეს არის სასარგებლო პლაზმინოგენის "ნათესავი", რომელიც მონაწილეობს სისხლის შედედების დამარბილებაში და გამოდევნაში.

მაღალი LP (a) არის მემკვიდრეობითი სისხლძარღვთა პათოლოგიების გავრცელებული მიზეზი, რომლებიც გულის შეტევებისა და ინსულტების პროვოცირებას ახდენს . ამავე დროს, ეს მაჩვენებელი გრძელი ადამიანებისთვის, რომლებმაც გადალახეს 100-წლიანი ნაბიჯი, თანმიმდევრულად მაღალია.

��ნდა გავუმკლავდე მას ყველა დეტალის გასარკვევად? ქოლესტერინის გამოთვლისას მხედველობაში ვიღებთ ლიპოპროტეინს (ა). რასაც ჩვენ ჩვენს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მნიშვნელობებს ვუწოდებთ, სინამდვილეში არის LDL ქოლესტერინის და LP (a) თანხა. ��ოგორ სწორად გავაფორმოთ ლიპიდური პროფილის შედეგი?

��იპოპროტეინი (ა) - რა არის ეს?

"მავნე" ქოლესტერინის საშიში ნათესავი, ფაქტობრივად, LDL არის მხოლოდ დანამატით. გლიკოპროტეინი, Apo (a) არის ალიოპროტეინი (ა), რომელიც ასოცირდება Apo B ალიოპროტეინთან, რომელიც ასევე იმყოფება LDL კომპლექსში. მის შემადგენლობაში - ქოლესტერინი, ტრიგლიცეროლი, ფოსფოლიპიდები, Apo B, ალიპოპროტეინი აპო (ა).

იგი იწარმოება ღვიძლში LP (a) - ში, როდესაც LDL და Apo (a) გაერთიანებულია კოვალენტური ტიპის დისულფიდური ბონით. LP- ს სხვა ტიპებთან შედარებით, ასეთი ლიპოპროტეინების კატაბოლიზმი ხდება თირკმელებში.

ლიპოპროტეინების (ა) პლაზმური ღირებულება ასოცირდება Apo- სთან (ა) -თან: რაც უფრო მცირეა ალიპროპროტეინი (ა), უფრო მაღალია LP (a), ეს განისაზღვრება აგენის (ა) კოდირების გენებით. ლიპოპროტეინების (ა) შემცველობა მერყეობს <0,1 -> 200 მგ / დლ-მდე. ლიპოპროტეინებისთვის (ა) ნორმა შეადგენს 14 მგ / დლ-მდე.

ინ ლიპოპროტეინების შემადგენლობა (ა) ასევე არსებობს LDL ქოლესტერინი თავის მთავარ ალიპოპროტეინთან B. ეს კომპონენტები მცირე გავლენას ახდენენ LP (a) შინაარსზე (მხოლოდ 10%). ამ ინდიკატორის 90% განსაზღვრავს გენებს და ის ასოცირდება აო (ა) ფორმირების სიჩქარესთან. ჩვილებიდან მოყოლებული, ინდიკატორი LP (a) მუდმივად იზრდება, ზრდასრულ ასაკში მაქსიმუმს აღწევს. შემდეგ ეს მაჩვენებელი უცვლელი რჩება, გამონაკლისი ქალების შემდგომი პოსტმენოპაუზის პერიოდში, როდესაც ისინი ხედავენ მისი კონცენტრაციის კიდევ ერთ ზრდას.

სხვა რისკის პირობებთან შედარებით, მაღალი ლიპოპროტეინების (ა) საშიშროება არ ასოცირდება არც სქესთან და არც ასაკთან. ეს არ არის დამოკიდებული დიეტასა და ცხოვრების პირობებზე. მაგრამ ლიპიპროტეინების (ა) დონეზე გავლენის წინაპირობები მაინც განსაზღვრულია.

ლიპოპროტეინების ზრდის მიზეზები (ა)

ლიპოპროტეინების კატაბოლიზმი (ა) ხორციელდება თირკმელებში, შესაბამისად, ლიპოპროტეინი (ა) მნიშვნელოვნად იზრდება შემდეგ პირობებში:

• თირკმლის უკმარისობა;
• ყველას ჰემოდიალიზზე;
• ნეფროპათია დიაბეტით დაავადებულებში;
• ნეფროზული სინდრომის მქონე პირები.

ამ სიაში ბოლო დაავადების მქონე მოხალისეებში ტესტების შედეგების მიხედვით, ლიპოპროტეინების ინდექსი (ა) იყო 69.1 მგ / დლ. ჯანმრთელი მონაწილეების ანალიზებთან შედარებით (18.2 მგ / დლ), შეიძლება დავასკვნათ, რომ კურსი რამდენჯერმე აღემატება. რემისიის დროს პაციენტებს აღენიშნათ დონის ვარდნა 8.9 მმოლ / ლ-მდე.

კატაბოლიზმის ცვლილებით, ლიპოპროტეინების (ა) მნიშვნელობები აღწევს 100 მგ / დლ-ს, ხოლო როდესაც გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე ეცემა 70 მლ / წუთს ქვემოთ. ეს მაჩვენებელი შეიძლება კიდევ უფრო მაღალი იყოს.

ლიპოპროტეინების (ა) მნიშვნელობების ზრდა, ფაქტობრივად, თირკმლის დისფუნქციასთან არის დაკავშირებული, მაგრამ არის შემთხვევები, როდესაც თირკმლის პათოლოგიები განვითარებულია უკვე მაღალი LP (a) ფონზე. ექიმები ამ ფენომენს მემკვიდრეობითი მიდრეკილებას უკავშირებენ.

ფიზიოლოგიური მახასიათებლები

ლიპოპროტეინების (ა) ფიზიოლოგიის ობიექტური სურათის ხანგრძლივმა დაკვირვებებმა არ გამოავლინა. საიმედოდ იქნა დადგენილი, რომ, როგორც LDL კომპონენტი და პლაზმინოგენის ”ნათესავი”, იგი მონაწილეობს ქოლესტერინის და ტრიგლიცეროლის კოაგულაციაში და მეტაბოლიზმში.

ამასთან დაკავშირებით, ლიპოპროტეინი (ა) რეალურად ახდენს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების (CVD) პროვოცირებას და ასტიმულირებს სისხლის შედედების წარმოქმნას. სისხლის შედედებისას (დაფები) გამოვლენილი იქნა თრომბის წარმოქმნაში მონაწილე ლიპოპროტეინები (ა). ამერიკის გულის ასოციაცია, კარდიოლოგთა ავტორიტეტული ასოციაცია, ირწმუნება, რომ მაღალი ლიპოპროტეინები (ა) ზრდის 70% –მდე ფატალური კორონარული თრომბოზის განვითარების რისკს.

• ათეროგენული შესაძლებლობები აძლიერებს დაჟანგული ფოსფოლიპიდების სატრანსპორტო ეფექტს.
• მაჩვენებელი 26 მგ / დლ-ზე იწვევს სისხლის შედედების წარმოქმნას.
• LP (a) არის პლაზმინოგენის ინჰიბიტორი, რომელიც ანგრევს ფიბრინს, ხსნის სისხლის შედედებას.
• ლიპოპროტეინს (ა) შეუძლია გადალახოს ხერხემლის ბარიერი, დაეცემა ცერებროსპინალურ სითხეში, ის უარყოფითად მოქმედებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე.

მეცნიერთა უმეტესობა იცავს კონცეფციას, რომ მაღალი პლაზმური ლიპოპროტეინების ინდექსი (ა) ზრდის CVD– ს რისკს, განსაკუთრებით მამაკაცებისთვის. მაგრამ 32 ათასი ქალის გრძელვადიანმა დაკვირვებამ დაადასტურა, რომ მაღალი ლიპოპროტეინების ინდექსი (ა) ზრდის CVD სტატისტიკას 2 ფაქტორის მიხედვით.

სხეულის დაბერების პროცესში მცირდება ურთიერთობა ამ კომპონენტის ღირებულებებსა და კარდიორისტს შორის: ხანდაზმულ ასაკში, ეს ფაქტორი უკვე ასოცირდება ხანგრძლივობასთან, ხოლო 65 წლის შემდეგ მოხუცებისთვის, მისი დადგენა აზრი არ აქვს. 10 000 ადამიანიდან ერთი ადამიანი ცხოვრობს საუკუნეების განმავლობაში, ასე რომ არ ღირს ამ კრიტერიუმზე იმედი.

შაქრიანი დიაბეტის დროს (DM), ანალიზებში ლიპოპროტეინების (ა) მნიშვნელობები ხშირად ამაღლებულია, მაგრამ დიაბეტის ბუნებასა და ლიპოპროტეინთან (ა) შორის ურთიერთობა ნორმასთან შედარებით არ არის დადგენილი. მხოლოდ დადასტურებულია რეტინოპათიის ალბათობა 2 ტიპის დიაბეტში და ლიპოპროტეინებით (ა) ნორმალური დონის გაზრდის ფაქტი. ინსულინდამოკიდებული დიაბეტით დაავადებულებში, ლიპოსაქციის (ა) მნიშვნელობით 36 მგ / დლ-ით, იზრდება სიკვდილის რისკი.

პერსპექტიულ ექსპერიმენტში, 12 წლამდე ასაკის 186 ბავშვმა მიიღო მონაწილეობა, გამოვლინდა, რომ ლიპოპროტეინები (ა)> 30 მგ / დლ-ით გაზრდის ვენური თრომბოემბოლიის ალბათობას, ჯერ კიდევ ბავშვობაში. ლიპოპროტეინების ანალიზის ამაღლებული შედეგი (ა) აღინიშნება, ძირითადად, სხეულის წონის ჭარბი რაოდენობით.

��ატომ სჭირდება სხეულს ლიპოპროტეინი (ა)?

სასიცოცხლო შეუცვლელი ამ ტიპის ლიპოპროტეინი არაა. მას მცირე შინაარსი არ აკვირდება აშკარა დაავადებებს. ლიპოპროტეინების მნიშვნელობებმა (ა) შეიძლება შეიცვალოს 1000 ჯერ. ითვლება, რომ ის აუმჯობესებს ჭრილობების შეხორცებას, ხელს უწყობს ქსოვილებისა და სისხლძარღვების აღდგენას.

ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ აპო (ა) ხელს უწყობს პირველადი სიმსივნის შემცირებას. მისი განვითარების დაბლოკვით, იგი ზრდის ექსპერიმენტული ცხოველების გადარჩენას პირველადი ადამიანის ავთვისებიანი ნეოპლაზმით.

მაღალი ლიპოპროტეინი (ა) (> 30 მგ / დლ) პროგნოზირებს CVD– ის ზრდას, განსაკუთრებით მაღალი (60 მგ / დლ-დან) LDL-C. ექსპერიმენტებში, რომლებშიც მონაწილეობდნენ 1486 თვრამეტი წლის ბიჭები, აჩვენა, რომ ახალგაზრდების მშობლებს, რომლებსაც აქვთ პლაზმური დონის 25 მგ / დლ., აქვთ გულის შეტევა 2.5-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე მათთან, ვისთანაც ეს მაჩვენებელი ნორმალური იყო.

კიდევ ერთი ექსპერიმენტის დროს, ლიპოპროტეინები (ა) შეისწავლეს 40-50 წლის მამაკაცებში, როგორც სიკვდილიანობის პროგნოზი, არ არის დაკავშირებული სხვა რისკ ფაქტორებთან. ეს მაჩვენებელი ასევე დამოკიდებულია რასის მიხედვით: თეთრი კანის მქონე ადამიანებში, ეს უფრო მაღალია, ვიდრე შავებში. 14 მგ / დლ ითვლება მამაკაცებისთვის ნორმა, ხოლო ქალებში - 15 მგ / დლ.

ამაღლებულია 30 მგ / დლ-ზე მეტი ღირებულებები. ასეთი მაჩვენებელი, ფართომასშტაბიანი კვლევების თანახმად, აშშ-ს მოქალაქეების 25% -შია.
ჰიპერქოლესტერინემიის დროს აუცილებელია განვსაზღვროთ არა მხოლოდ ლიპოპროტეინების მონაცემები (ა), არამედ თავად ნაწილაკების ზომა, რაც გენეტიკურად განსაზღვრავს გულის რისკის ხარისხს.

��იპოპროტეინების ტესტი - რა არის ეს?

LDL ქოლესტერინის და A B B– ით მკურნალობის მაღალი კომპეტენტური და ეკონომიკურად მიმდინარე კურსის დასადგენად, მნიშვნელოვანია განვსაზღვროთ ლიპოპროტეინების (ა) და აპო (ა) გენეტიკურად განსაზღვრული ზრდის როლი ანალიზებში.

ვინაიდან ლიპოპროტეინი (ა) არის ოჯახის რისკის ფაქტორი კორონარული პირობების, CVD, ინსულტის დროს, აუცილებელია მათი შემოწმება:

პაციენტები, რომლებსაც აღენიშნებათ ადრეული CVD ისტორია.

ოჯახური მიდრეკილებით დაავადებულ პაციენტებს (CVD- ს მრავალი შემთხვევა აქვს შემთხვევითი შემთხვევების დროს, როდესაც მისი ნათესაობის მომდევნო შემთხვევაა).

1. CVD დიაგნოზირებული პირები ჩამოთვლილი რისკ-ფაქტორების გარეშე;
2. ქოლესტერინემიისთვის, რომელსაც არ ექვემდებარება სტატინებით მკურნალობა;
3. თირკმელების დიაგნოზის მქონე პაციენტები;
4. ყველას, ვისაც ჩაუტარდა ანგიოპლასტიკა ან კორონარული არტერიის შემოვლითი ოპერაცია;
5. ნებისმიერი სახის დიაბეტით;
6. თრომბოემბოლიით დაავადებული ბავშვები.

თან ლიპიდების ანალიზი ხელმძღვანელობენ საცნობარო მაჩვენებლებით:

• <14 მგ / დლ - ნორმალური;
• 14-30 მგ / დლ - სასაზღვრო მდგომარეობა;
• 31-50 მგ / დლ - მაღალი დონე;
• > 50 მგ / დლ - რისკის ძალიან მაღალი ხარისხი.

��ა დასასრულს - მთავარი კითხვა ლიპოპროტეინზე: როგორ შევამციროთ ლიპოპროტეინების მაღალი დონე (ა)? გამომდინარე იქიდან, რომ მისი შინაარსი გენეტიკურ დონეზეა დაყვანილი, სპეციალური დიეტა, წონის კორექცია, ცხოვრების წესის ცვლილებები, სტატინოთერაპიას არ შეუძლია შეამციროს პრეპარატის კონცენტრაცია (ა).

ზოგიერთი შედეგი დაფიქსირდა ნიკოტინის მჟავისა და ჰორმონების შემცვლელი მკურნალობის გამოყენებით, მაგრამ ამ ინფორმაციას დადასტურება სჭირდება. არ არსებობს მედიკამენტები ლიპოპროტეინების კონცენტრაციის შესამცირებლად (a), და ცნობილი არ არის, იწვევს თუ არა მისი კონცენტრაციის დაქვეითებას გულის რისკის შემცირება.