Порушення травлення і всмоктування в кишечнику в процесі розвитку білково-енергетичної недостатності у пацієнтів з дисплазією сполучної ткані

1. Структурно-функціональні основи мальдигестії у пацієнтів з ДСТ
2. терапевтичні аспекти

Пильна увага до надлишкової маси тіла у пацієнтів нерідко відволікає лікаря від такої не менш важливою проблеми, як стан зниженого харчування. При оцінці прогнозу перебігу захворювання не завжди враховується наявність дефіциту маси тіла, живильної недостатності, ступінь метаболічних порушень. Істотна роль у розвитку білково-енергетичної недостатності належить процесам порушеного травлення і всмоктування в кишечнику.

У пацієнтів з дисплазією сполучної тканини (ДСТ) ознаки білково-енергетичної недостатності реєструються частіше, ніж в середньому по популяції [1]. Будучи фоновим захворюванням, ДСТ визначає різноманіття морфофункціональних порушень різних систем органів.

Процес травлення складається з послідовно змінюваних етапів роботи «травної-транспортного конвеєра» [2]:

• порожнинного травлення;
• пристінкового травлення;
• всмоктування, внутрішньоклітинного травлення і транспорту нутрієнтів у внутрішнє середовище організму.

Порушення порожнинного травлення (мальдігестія) і всмоктування (мальабсорбція) розвиваються при різних патологічних процесах в шлунку, дванадцятипалій кишці (ДПК), підшлунковій залозі, печінці, жовчних шляхах (ЖВП), тонкому кишечнику, як органічної, так і функціональної природи, і можуть захоплювати ланки травної системи як окремо, так і комбіновано, тотально, приводячи, в кінцевому підсумку, до розвитку білково-енергетичної недостатності (рис. 1).

Порушення порожнинного травлення в кишечнику супроводжують будь-які моторні порушення органів травлення (як гіпер-, так і гипомоторная), зустрічаються як при недостатності шлункової секреції, так і при надмірному «закислення» кишечника, недостатній стимуляції нейропептідних системи і при її підвищеної реактивності. Вторинні запальні процеси посилюють кишкове травлення і всмоктування. При цьому чим виражено порушення травлення в кишечнику, тим виразніше страждає моторна і травна функція шлунка, печінки, біліарного апарату, підшлункової залози - формується «порочне коло».

За розладом порожнинного травлення слідують порушення пристінкового гідролізу, зниження всмоктування нутрієнтів, вітамінів, мікроелеменов, прогресує білково-енергетична недостатність.

Структурно-функціональні основи мальдигестії у пацієнтів з ДСТ

Дезорганізація сполучної тканини серозної оболонки, поздовжнього і кругового м'язових шарів, підслизової, слизової оболонки порожнистих органів, що утворюють єдиний сполучнотканинний остов, обумовлює анатомічну варіабельність органів на тлі ДСТ. Аномальні тримери колагену надзвичайно чутливі до механічних навантажень. Зміни розмірів, довжини органів травлення, як правило, рано і в значній мірі відбиваються на зміні їх функції, зниження скорочувальної здатності з розвитком різноманітних гастроентерологічних синдромів.

Травна система у пацієнтів з ДСТ має свої анатомічні особливості [4]:

1. Діспластікозавісімие зміни з боку порожнини рота: високо розташоване небо, неправильне розташування, скупченість зубів, неправильний прикус.
2. Діспластікозавісімие зміни сфінктерного апарату.
3. Діспластікозавісімие порушення фіксації органів (птоз органів): гастроптоз, гепатоптоз, колоноптоз.
4. Діспластікозавісімие зміни розмірів, довжини порожніх органів (придбані протягом життя): мегаколон, долихосигма, подовжений жовчний міхур, шлунок у формі «панчохи».
5. Діспластікозавісімие зміни стінки порожнистих органів з розвитком дивертикулів (придбані протягом життя): дивертикули стравоходу, шлунка, тонкого і товстого кишечника.
6. Грижі (пахова, стегнова, пупкова, діафрагмальна грижа, грижа передньої черевної стінки).
7. Аномалії розвитку органів травлення.

Функціональні розлади органів травлення у пацієнтів з ДСТ характеризуються манифестного, різноманітністю і персистенцією клінічної симптоматики, високою частотою гипомоторная порушень і рефлюксов [5-11]. В основі моторно-тонічних розладів і клінічних проявів у осіб з ДСТ лежить комплекс діспластікозавісімих анатомічних змін травної системи (анатомічна варіабельність органів, недостатність сфінктерів). Наявність гастроентерологічних скарг і фенотипічних ознак ДСТ (астенічний тип конституції, наявність торакодіафрагмального синдрому та ін.) Має послужити приводом для проведення поглибленого дослідження органів травлення з метою уточнення причини виявлених розладів.

Кровопостачання органів травлення у пацієнтів з ДСТ, що мають дефіцит маси тіла, відрізняється більш низькою об'ємною кровотоком в системі спланхнітіческого кровообігу, що в свою чергу погіршує всмоктування і засвоєння нутрієнтів, вітамінів і мікроелементів [12].

терапевтичні аспекти

Консервативна терапія включає:

• корекцію моторно-тонічних порушень органів травлення;
• нормалізацію жовчовиділення;
• відновлення мікробіоценозу кишечника;
• замісну ферментну терапію;
• корекцію білково-енергетичної недостатності, гіповітамінозу, дефіциту мікроелементів).

Всім пацієнтам рекомендується дієта з частим дробовим харчуванням, при наявності спланхноптоза - носіння лікувального бандажа.

Для усунення гипомоторной-гипокинетический розладів показані прокинетики (домперидон, ітопрід) в стандартних дозах, тривалість терапії - до 1 місяця, курсами 2-3 рази в рік і / або неселективний агоніст опіоїдних рецепторів (тримебутин). При наявності запорів показаний ентерокінетік прукалопрід.

При наявності аномалій жовчного міхура, гипомоторной дискінезії жовчовивідних шляхів доцільно застосування препаратів урсодезоксихолевої кислоти. Крім холеретического дії препарати нормалізують біохімічні властивості жовчі, конкурентно знижуючи всмоктування гідрофобних (токсичних) жовчних кислот в кишечнику, підвищують фракційний обіг при ентерогепатичній циркуляції, збільшують концентрацію жовчних кислот в жовчі, пригнічуючи зростання протеолітичної кишкової флори, підсилюють шлункову і панкреатичну секрецію, активність ліпази, зменшуючи прояви відносної панкреатичної недостатності. Освіта нетоксичних змішаних міцел знижує шкідливу дію шлункового рефлюктата на клітинні мембрани при біліарних дуоденогастрального і гастроезофагеальним рефлюксу. При дискінезії жовчовивідних шляхів за гіпокінетичним типом (і відсутності діареї) середня добова доза - 10 мг / кг в 2 прийоми протягом від 2 тижнів до 2 міс. При необхідності курс лікування рекомендується повторити. При біліарному рефлюкс-гастриті і рефлюкс-езофагіті - по 250 мг / сут перед сном. Лікування від 10-14 днів до декількох місяців, курсами.

Наявність синдрому надлишкового бактеріального росту в кишечнику є обґрунтуванням для призначення антибактеріальних препаратів (ріфаксімін 200 мг 3-4 рази на добу 7 днів). Пригнічення росту протеолітичної флори супроводжується зниженням процесів гниття, придушенням надлишкової продукції бактеріальних метаболітів, зменшенням вираженості вторинної панкреатичної недостатності. Після антибактеріальних препаратів призначаються про- і пребіотики. У пацієнтів з синдромом запору доцільно призначення лактулози. При наявності діареї - Saccharomyces boulardii, РіоФлора Баланс, Хілак форте в стандартних дозах. Про- і пребіотики мають трофічних (стимулює ферментативну активність кишкових дисахаридаз) і імуномодулюючу дію. Критеріями ефективності терапії є: поліпшення загального стану, купірування метеоризму, нормалізація стільця і ​​мікробіологічних показників.

Дефіцит маси тіла, діарея, диспепсичні розлади є показанням для призначення полікомпонентних ферментних препаратів. Для корекції диспепсичних проявів, як правило, досить використання невисоких доз (до 10 тис. ОД ліпази) з кожним прийомом їжі тривалістю 2 тижні, курсами. Показаннями для призначення препарату Мезим форте у пацієнтів з ДСТ є: недостатність функції підшлункової залози, хронічні запально-дистрофічні захворювання шлунка, кишечника, печінки і жовчного міхура. Слід підкреслити, що перевагою препарату Мезим форте перед іншими ферментними лікарськими засобами є наявність декількох лікарських форм, що містять відповідно 3 500 ОД ліпази, 10 0000 ОД ліпази і 20 000 ОД ліпази, що дозволяє підбирати дозу препарату індивідуально, залежно від тяжкості розладу травлення. Можливість титрування і підбору мінімально необхідної дози препарату з урахуванням клінічної ситуації дозволяє запобігти розвитку функціональної хронічній недостатності підшлункової залози при використанні високодозних ферментних препаратів (10 000 ОД ліпази, 25 000 ОД ліпази).

При збереженні енергонутрітівного дисбалансу (дисбалансу між потребами, рівнем надходження і засвоєння нутрієнтів) вирішити проблему адекватного споживання нутрієнтів при звичайному раціоні у ряду пацієнтів зазначеними заходами не вдається. Наявність синдрому мальабсорбції обґрунтовує застосування препаратів для додаткового ентерального харчування. Кращим є використання полуелементние сумішей (Нутрідрінк), що складаються з білових гідролізатів-олігопептидів, ді-і моносахаридів, тригліцеридів з довгими і середніми вуглеводневими ланцюжками, мікроелементів, вітамінів.

У 2001 р Американським товариством клінічного харчування був представлений метааналіз 90 досліджень, 50 з яких були рандомізованих клінічних (РСІ), по використанню додаткового ентерального харчування у пацієнтів з білково-енергетичної недостатністю різного генезу [13]. У п'яти дослідженнях (6%, 2 РСІ) відзначено зниження смертності, в 38 дослідженнях (42%, 22 РСІ) - поліпшення функціональних можливостей, в 64 дослідженнях (71%, 35 РСІ) - поліпшення антропометричних і біохімічних показників.

Застосування ряду фармакологічних препаратів (гормону росту і / або анаболічних стероїдів) недоцільно в світлі недавнього повідомлення про підвищеної смертності у тяжкохворих пацієнтів, які отримували гормон росту [14-15].

Таким чином, діспластікозавісімие структурно-функціональні особливості травної системи і вісцеральної гемодинаміки можуть розглядатися в якості однієї з причин прогресування білково-енергетичної недостатності у пацієнтів з ДСТ. Різноманітність гастроентерологічних синдромів, многокомпонентность патогенетичних механізмів порушень травлення у пацієнтів з ДСТ вимагають особливого, зваженого підходу до курації даної категорії пацієнтів.

література

1. Лялюкова Е. А. Білково-енергетична недостатність у пацієнтів з дисплазією сполучної тканини // Клінічна та експериментальна гастроентерологія. 2013.
2. Уголев А. М. Фізіологія і патологія пристінного (контактного) травлення. Л., 1967. 124 с.
3. Маев І. В. Панзинорм форте-Н - ефективний засіб для адекватної терапії синдрому мальдигестии / мальабсорбції // Сonsilium medicum. 2005. Том 07. № 1. C. 12-17.
4. Лялюкова Е. А., Рожкова М. Ю. Дисплазія сполучної тканини: основні гастроентерологічні прояви // Клінічна та експериментальна гастроентерологія. 2010. № 6. С. 66-69.
5. Бєляєва Е. Л. Деякі гастроентерологічні аспекти соедінітельнотканнихних дисплазій: Зб. наукових статей. СПб: Изд-во СПб ДМА, 2001. С. 188.
6. Богмат Л. Ф., Савво В. М. Стан верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у підлітків із системною дисплазією сполучної тканини серця. Матеріали VIII конференції «Актуальні проблеми абдомінальної патології у дітей». М., 2001. С. 3-4.
7. Смирнова Е. В. Стан системи гемостазу та особливості клінічного перебігу хронічного гастродуоденіту у дітей з дисплазією сполучної тканини: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Томськ, 2007. 38 с.
8. Солодовник А. Г., Мозес К. Б. Роль дисплазії сполучної тканини у формуванні гастро-дуоденальної патології у підлітків // Актуальні питання внутрішньої патології. Дисплазія сполучної тканини: матеріали 1 Всерос. науч. практ. конф. Омськ, 2005. С. 71-72. (Додаток. До журн. «Омський науковий вісник»; № 5 (32)).
9. Клеменов А. В. внекардіальних прояви недіференцірованние дисплазії сполучної тканини // Клин. медицина. 2003; 81 (10): 4-7.
10. Лебеденко Т. Н. Клініко-морфологічна характеристика хелікобактер-асоційований гастриту у хворих з дисплазією сполучної тканини: дис. ... канд. мед. наук. Омськ, 1999. 157 с.
11. Осипенко М. Ф. Аномалії ободової кишки у дорослих: поширеність, клініка, діагностика, підходи до терапії. Новосибірськ, 2005, 160 с.
12. Лялюкова Е. А., Лівзан М. А., Орлова Н. І. Особливості абдомінальної гемодинаміки у пацієнтів астенічної конституції зі спланхноптозом // Російський журнал гастроентерології, гепатології, колопроктології. Матеріали 17-ї Російської гастроентерологічної тижні 10-12 жовтня. Москва, 2011 р Т. ХХI, № 5. С. 180.
13. Akner G., Cederholm T. Treatment of protein-energy malnutrition in chronic nonmalignant disorders // Am J Clin Nutr. 2001, July, 74: 6-24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Evaluation of growth hormone administration in patients with chronic heart failure secondary to coronary artery disease // Am J Cardiol. 1999; 84: 430-433.
15. Takala J., Ruokonen E., Webster NR et al. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults // N Engl J Med. 1999; 341: 785-792.

Е. А. Лялюкова, кандидат медичних наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МОЗ РФ, Омськ

Контактна інформація: [email protected]

Abstract. Protein-calorie deficiency is typical for patients with alimentary organ pathology. The cause of its development is disturbances of intestinal digestion and absorption. Mechanisms of protein-calorie deficiency of patients with conjunctive tissue dysplasia and approaches to therapy are reviewed in the article.

Купити номер з цією статтею в pdf