Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

Раціональна фармакотерапія хронічного гастриту

Як правило, діагноз «хронічний гастрит» (ХГ) в даний час формулюється тільки на підставі клінічних ознак шлункової диспепсії, тобто ми підмінили поняття функціональної диспепсії поняттям ХГ, тим самим невиправдано розширивши його діагностику (13). Як правило, діагноз «хронічний гастрит» (ХГ) в даний час формулюється тільки на підставі клінічних ознак шлункової диспепсії, тобто  ми підмінили поняття функціональної диспепсії поняттям ХГ, тим самим невиправдано розширивши його діагностику (13)

Таблиця 1. Результати вивчення рівнів гастрину-17 і пепсиногену I у хворих ХР

Результати вивчення рівнів гастрину-17 і пепсиногену I у хворих ХР

Таблиця 2. Результати дослідження кислотності шлункового соку у хворих ХГ

Поширеність ХГ велика, на нього страждає близько 80% населення. Ту чи іншу форму гастриту мають до 60% населення у віці до 50 років, 95% населення - у віці від 50 до 70 років. Після 70 років цей показник скорочується, переважно за рахунок зменшення числа інфікованих H. pylori (НР) з огляду на зниження кислотопродуцирующей функції шлунка в цій віковій групі. Більшість гастроентерологів дотримується точки зору, що ХГ - це поняття клініко-морфологічне, яке при прогресуючому перебігу призводить до розвитку атрофії слизової, а клінічна складова характеризує стадію загострення процесу.

Під морфологічної сутністю ХГ слід розуміти порушення процесів регенерації клітин епітелію і запалення слизової оболонки шлунка (МОР). Розрізняють два види запалення СОШ: власне запалення - лейкоцитарна інфільтрація власної пластинки СОШ і епітелію нейтрофилами (основний показник активності) і імунне у вигляді лімфоплазмоцітарной інфільтрації (плазматичніклітини, Т- і В- лімфоцити, макрофаги). Імунне запалення є постійною ознакою будь-якого ХГ. Наявність власне запалення свідчить про активний ХГ, його відсутність - про неактивному ХГ.

У 1990 році на IX Міжнародному конгресі гастроентерологів була представлена ​​класифікація гастритів, що отримала назву Сіднейської, морфологічна частина якої складалася з трьох розділів (етіологічний, топографічний, гістологічний), що наближало діагноз до нозологическому. Включені морфологічні визначення (запалення і його активність, атрофія, кишкова метаплазія, наявність асоціації з НР) з оцінкою ступеня їх тяжкості (слабка, помірна і виражена), а також морфологічні елементи (неспецифічні: набряк, геморагії, ерозії, фіброз, сплощення клітин епітелію , і специфічні: гранульоми, радіаційне ураження) без оцінки ступеня тяжкості.

Відповідно до етіологією виділені:

  • Helicobacter pylori -ассоціірованний гастрит антрального відділу шлунка,
  • аутоімунний гастрит фундального відділу (тіла) шлунка,
  • змішаний (мультифокальний) пангастрит,
  • хімікотоксікоіндуцірованний хронічний рефлюкс-гастрит,
  • особливі форми захворювання (лімфоцитарний, гранулематозний, колагеновий, еозинофільний, радіаційний, інфекційний, крім НР -ассоціірованного.

Для оцінки Сіднейської класифікації в 1994 році в Х'юстоні (США) була виділена робоча група (20 провідних морфологів-гастроентерологів, що спеціалізуються в області патології шлунка), яка затвердила її в якості основної; доповнення зводилися до уніфікації кількісної оцінки у вигляді візуально-аналогової шкали (ВАШ), відновленню термінів «неатрофіческій» (або колишній поверхневий) і «атрофічний» гастрит (виключені Сіднейської класифікації), уточнені визначення для характеристики основних змін слизової оболонки шлунка.

Гелікобактерний гастрит - найбільш поширений варіант, становить 90% всіх форм гастриту. Близько 5% всіх хворих страждають аутоімунним гастритом, ще 5% - іншими особливими формами гастриту. Статистичних даних про поширеність гастриту в Російській Федерації немає (1, 6, 7, 13, 15).

H. pylori -ассоціірованний гастрит антрального відділу. При тривалій персистенції НР інфекції в МОР розвивається хронічний активний гастрит. Встановлення етіологічного значення НР (22) зробило ХГ чітко окресленої, клінічно значущої нозологічної одиницею з відомою причиною, простежується етапами патогенетичного розвитку, певним прогнозом і можливістю етіотропного лікування. Гелікобактерний гастрит характеризується інфільтрацією власної пластинки СОШ і епітелію нейтрофилами (основний показник активності, що корелює зі ступенем колонізації і «адгезії» НР), плазматичними клітинами, Т-і В-лімфоцитами, макрофагами, формуванням невластивої в нормі організованою лімфоїдної тканини, асоційованої зі слизовою (MALT), пошкодженням і дегенерацією епітелію різного ступеня вираженості, порушенням клітинного циклу епітеліоцитів, зміною шлункової секреції.

У хворих цієї групи нерідко виявляють атрофію слизової з розвитком кишкової метаплазії (повної та / або неповної) в антруме при незміненій слизовій оболонці або неатрофіческій гастриті тіла шлунка; НР виявляють в 95% і більше відсотків випадків, реєструється нормо-або гиперацидность, нормо-або гіпогастрінемія при нормальному числі чи гіпоплазії антральних G-клітин в залежності від ступеня вираженості атрофії слизової оболонки вихідного відділу шлунка. Аутоантитіла типу IgG до G-клітин виявляються в 10-15% випадків. Поряд з такими дісрегенераторнимі змінами, як атрофія і кишкова метаплазія, рідше виявляють дисплазію епітелію різного ступеня вираженості. Всі ці зміни можуть трансформуватися в «кишкову» форму раку шлунка.

Аутоімунний хронічний гастрит тіла шлунка характеризується вогнищевим або дифузним атрофічним гастритом тіла шлунка і зміненою слизовою оболонкою або неатрофіческій НР-негативних гастритом антрального відділу шлунка. У хворих цієї групи визначаються: аутоантитіла типу IgG до парієтальних клітин (в 95% випадків); аутоантитіла типу IgG до ферменту Н +, К +, АТФази парієтальних клітин (в 70% випадків) з розвитком гіпо- або ахлоргідрії на тлі надлишкової активності G-клітин, що виробляють гастрин; аутоантитіла типу IgG до внутрішнього фактору Кастла (в 50% випадків) з розвитком через кілька років гіперхромною В12-дефіцитної анемії, фуннікулярного миелоза; гіпопепсіногенемія I; гіпергастринемія, що викликає гіперплазію ентерохромаффіноподобних клітин, що у 5% пацієнтів з аутоімунним гастритом закінчується формуванням карциноида. Ці ж зміни можуть служити основою для розвитку раку шлунка (гіпергастринемія в поєднанні з секреторною недостатність сприяє колонізації кишковими бактеріями, які трансформують нітрати в нітрити - потенційні канцерогени; виникає «дифузна» форма раку шлунка) (4).

C заважає хронічний пангастрит характеризується мультифокальним і рідше дифузним атрофічним гастритом антрального і фундального відділів шлунка, НР виявляється в 50-70% випадків (3, 13). Характеризується збереженою або, частіше, помірної секреторною недостатністю, нормопепсіногенеміей I, рідше гіпопепсіногенеміей I, нормогастрінеміей або, рідше, гіпогастрінеміей при нормальному або, рідше, зниженому числі антральних клітин. Ці зміни слизової оболонки можуть служити основою для розвитку «кишкової» форми раку.

Виходячи з вищевикладеного, метою даного дослідження було встановлення основних принципів лікування гастриту в залежності від морфо-функціональних особливостей шлунка, складання алгоритму раціональної терапії хворих з хронічним гастритом.

матеріали та методи

Обстежено 293 пацієнта (середній вік 56,1 ± 13,4 року), які на підставі морфо-ендоскопічного дослідження були рандомізовані на групи:

  • хронічний гастрит неатрофіческій (n = 61);
  • хронічний гастрит з атрофією антрального відділу шлунка (n = 96);
  • хронічний гастрит з атрофією фундального (тіло шлунка) відділу (аутоімунний гастрит) (n = 49);
  • хронічний атрофічний гастрит з ураженням антрального і фундального відділів шлунка (пангастрит, мультифокальний гастрит) (n = 45).

В ході ендоскопічного дослідження виконувався швидкий уреазний тест для верифікації НР-інфекції та проводилась внутрижелудочная рН-метрія. Морфологічні зміни оцінювалися за модифікованою Сіднейської системі (1996) (18), ступінь дисплазії (неоплазии) - по Новій Міжнародної класифікації дисплазій МОР (2000) (19).

Методом радиоиммунологического аналізу (РІА) в крові визначали концентрацію базального пепсиногена I (PGI), базального і стимульованого їжею гастрину (G-17). Дослідження проведені за загальноприйнятими методиками. Нормою базального G-17 вважали рівні 15-85 пг / мл, PG-I-20-80 нг / мл. Маркером атрофії слизової оболонки антрального відділу вважали рівні стимульованого G-17

У H Р-позитивних хворих з атрофією слизової оболонки шлунка проводилася ерадикаційної терапії з використанням потрійний схеми протягом 10 днів. Вибір препаратів для ерадикації залежав від стану кислотоутворюючої функції шлунка. Так, у хворих із збереженою та підвищеною секрецією соляної кислоти (n = 68) використовували інгібітор протонної помпи (ІПП) в стандартній дозі (омепразол, езомепразол, рабепразол або пантопразол 2 рази в день), а у хворих зі зниженою секрецією (n = 58 ) - вісмуту Трікалі діцітрат (Де-Нол 240 мг 2 рази на день). Антибактеріальні препарати призначалися на підставі положень II Маастрихтської угоди (2000).

Контрольне дослідження проводилося через 4-6 тижнів після завершення курсу антихелікобактерної терапії. Ерадикація вважалася досягнутої, якщо НР не виявлявся гістологічно і за допомогою уреазного тесту в гастробіоптатах слизової. У НР -негативно хворих використовували або антисекреторних терапію при нормо-і гиперацидности (блокатори Н2 рецепторів гістаміну, ІПП), або вісмуту Трікалі діцітрат (Де-Нол 240 мг 2 рази на день) при гіпо-та антацидний. Застосування Де-Нола в нашому дослідженні було обумовлено цитопротекторної дією солей вісмуту, поруч антихелікобактерних ефектів (утворення комплексу з білками бактеріальної стінки, що викликає деградацію бактерії, блокування адгезії, рухливості НР, придушення активності протеаз, каталаз і фосфоліпаз НР) і відсутністю розвитку резистентності.

Результати та їх обговорення

За даними гістологічного дослідження, НР -інфекція була верифікована в 78,69%, 66,66%, 67,31%, 64,67%, відповідно по групах, що ні суперечить іншим літературних джерел (5, 9, 10, 12, 13, 14). Порівняльний аналіз результатів гістологічного дослідження і швидкого уреазний тест підтвердили наявність НР-інфекції в досліджуваних групах хворих.

Аналіз ступеня обсіменіння НР продемонстрував переважання високого ступеня (більше 50 мікробних тіл у полі зору) у хворих неатрофіческій активним гастритом у порівнянні з іншими групами: 40,98%, 20,89%, 22,45%, 15,56%, відповідно. Зниження частоти виявлення та зменшення ступеня обсіменіння МОР НР при атрофічному гастриті, в порівнянні з неатрофіческій, пояснюється порушенням умов життя бактерій при прогресуванні атрофічного процесу: поверхневий епітелій секретує менше слизу, під якою ховаються НР, посилена секреція IgA, прогресує кишкова метаплазія, з'являються осередки дисплазії .

Активний хронічний гастрит, що характеризується інфільтрацією поліморфно-ядерними лейкоцитами епітелію і власної пластинки на тлі властивою хронічного гастриту інфільтрації плазматичними клітинами і лімфоцитами, діагностований в 100%, 82,29%, 91,84%, 93,33%, відповідно. Отримані результати стадії активності запалення відповідали частоті виявлення й ступеня колонізації СОШ інфекцією НР. Так, третя стадія активності запалення, що характеризується поряд з вираженою інфільтрацією власної пластинки і епітелію поліморфноядерними лейкоцитами, наявністю «внутріямочних абсцесів», які свідчать про активне пошкодженні епітелію, зафіксована в 40,98%, 17,71%, 20,41%, 26, 67%, відповідно.

Висока активність запалення МОР, що супроводжується зниженням темпів апоптозу, зменшенням факторів росту, збільшенням тривалості життя пошкодженої клітини, обумовлена персистенцією НР-інфекції, а також іншими факторами (прийом ульцерогенна препаратів переважно в старшій віковій групі), сприяє хронізації процесу з прогресуванням атрофії, кишкової метаплазії , дисплазії.

Кишкова метаплазія розподілялася таким чином: 22,95%, 61,45%, 65,31%, 69,0%, відповідно; толстокишечная, зарахована до передракових змін в 13,11%, 29,16%, 26,53%, 40,0%, тобто переважно у хворих з вираженою атрофією слизової, що відображає глибину дісрегенераторних змін при прогресуванні атрофічного процесу. Хоча повну кишкову метаплазию до пренеопластіческім змін не відносять, не можна виключити її опосередковану роль в канцерогенезі: підвищена абсорбційна спроможність таких ділянок не запобігає надходження канцерогенів.

У міру збільшення тривалості періоду персистенції НР інфекції, наростає ступінь порушення регуляції росту і диференціювання епітелію, що призводить до зростання частоти виникнення і ступеня вираженості структурних змін СОШ.

Так, за нашими даними, дисплазія або неоплазія (клон клітин, що відрізняється від інших тканин автономним зростанням і соматичними мутаціями) діагностовано в 4,89%, 7,29%, 8,16%, 15,55%, відповідно.

У міру прогресування атрофічного процесу зростала не тільки частота виявлення дисплазії, а й її тяжкість. Так, неоплазія різного ступеня вираженості розподілялася таким чином по групах хворих: низького ступеня (3 категорія) - 3,26%, 4,16%, 4,08%, 6,66%, високого ступеня (4.1 категорія) - 0,0 %, 1,04%, 0,0%, 6,66%. Послідовне прогресування морфологічних змін СОШ від атрофії через етапи кишкової метаплазії і дисплазії до розвитку раку показано багатьма дослідниками (14, 16, 17, 20). Отже, своєчасне виявлення атрофії СОШ - перший діагностичний етап у формуванні групи ризику по раку шлунка.

Результати радиоиммунологического дослідження представлені в таблиці 1, з якої видно, що зменшення сироватковоїконцентрації базального (G-17) та стимульованого (stG-17) прогресує в міру наростання ступеня атрофії слизової антрального відділу шлунка (втрата антральних G-клітин), досягаючи статистично значущих відмінностей в порівнянні з контрольною групою (56,44 ± 20,24 / 93,57 ± 13,59) при помірній (40,90 ± 7,03 / 51,12 ± 13,93, p

Аналогічно, зі збільшенням ступеня вираженості атрофії слизової фундального відділу (втрата головних клітин фундального залоз) шлунка зменшувалася концентрація базального PG-I. При порівняльному аналізі контрольної групи (67,29 ± 13,04) і різних ступенів атрофії слизової (слабка 57,19 ± 13,42, помірна 41,84 ± 6,80, виражена 14,41 ± 5,10) констатовані статистично достовірні відмінності (p

Мультифокальна локалізація атрофії (пангастрит) супроводжувалася значним зниженням середніх значень обох показників при помірній і вираженій атрофії (p

При гастрит неатрофіческій зростає рівень стимульованого G-17 (107,42 ± 12,95, p

Стан кислотопродуцирующей функції було вивчено у 251 хворого. Результати представлені в таблиці 2.

Гиперацидность встановлена в 13,14% (n = 33) серед хворих ХГ, достовірно (χ² = 92,58, p 0,05) у НР-позитивних хворих 14,94% (n = 26): 39,58% (n = 19) і 5,55% (n = 7), відповідно по підгрупах, на відміну від НР -негативно хворих - 9,09% (n = 7): 30,77% (n = 4) і 4,68% , (n = 3), відповідно. Тривалість реєстрації ХГ, за даними ретроспективного аналізу результатів гастробіопсії, склала 13,7 ± 6,2 року: у інфікованих НР 11,2 ± 4,6 років, у неінфікованих НР - 16,3 ± 7,8 років (t = 0, 59, p> 0,05).

Інтенсивність обсіменіння слизової у інфікованих НР хворих ХГ з підвищеним кислотоутворення розподілялася таким чином: висока - 80,77% (n = 21), помірна - 19,23% (n = 5), низька - 0,0% (n = 0) , тобто відповідала 3-й і 2-й ступенями і характеризувалася значною або помірною активністю хронічного запалення, як у хворих ХНГ - 73,68% (n = 14), 26,31% (n = 5), 0,0% (n = 1), відповідно за ступенями, так і у хворих з ознаками атрофії слабкому ступені МОР - 100,0% (n = 7), 0,0%, 0,0%, відповідно.

Нормоацідное зареєстрована в 43,43% (n = 109): 55,74% (n = 34) і 39,47% (n = 61), відповідно по підгрупах (ХНГ і ХАГ), відмінності статистично достовірні (χ² = 4, 97, p

Нормоацідное серед неінфікованих НР склала 27,27% (n = 21): 61,54% (n = 8) і 21,87% (n = 14), відповідно, по підгрупах, тобто частіше у хворих ХНГ (χ² = 0,34, p> 0,05, df = 1). У хворих з НР-позитивних статусом нормоацідное була зареєстрована у половини хворих ХГ 50,00% (n = 57): частіше у хворих без ознак атрофії слизової 54,17% (n = 26) і 48,41% (n = 61) , відповідно по підгрупах (p> 0,05).

При цьом вираженість обсіменіння слізової НР у хворого з нормальним кіслотоутворенням розподілялася таким чином: висока 42,53% (n = 37) - 42,30% (n = 11) и 42,62% (n = 26), відповідно по підгрупах ( ХНГ и ХАГ), помірна 45,98% (n = 40) - 23,07% (n = 6), 55,74% (n = 34), відповідно, низька 11,49% (n = 10) - 34 , 61% (n = 9) и 1,64% (n = 1), відповідно, тобто відповідала в більшості випадків високого ступеня у хворих ХНГ і помірного ступеня в осіб ХАГ і корелювало зі ступенем активності хронічного запалення.

Тривалість ХГ з нормальною кислотопродуцирующей функцією, за даними ретроспективного аналізу результатів гастробіопсії, склала 13,2 ± 7,2 року: у інфікованих НР 12,5 ± 7,6 років, у неінфікованих НР - 13,8 ± 6,9 років.

Гіпоацідность встановлена ​​у 40,64% хворих (n = 102): 6,56% (n = 4) і 51,58% (n = 98), відповідно по підгрупах (ХНГ і ХАГ).

У цій категорії хворих спостерігалося переважання (χ² = 14,60, p 0,05, df = 1), 68,75% (n = 44) і 42,86% (n = 54), відповідно у хворих ХАГ (χ² = 11,39, p

Ступінь обсіменіння НР слизової шлунка була переважно (p НР. Активність запалення реєструвалася або слабка, або помірна.

Тривалість хронічного запалення слизової, за даними ретроспективного аналізу результатів гастробіопсії, склала 15,6 ± 4,5 років: у інфікованих НР - 14,3 ± 4,2 року, у неінфікованих НР - 16,9 ± 4,8 років (p> 0,05).

Анацидного реєстрували в 2,79% (n = 7) і тільки у хворих з підгрупи ХАГ 3,68% (n = 7). У цій категорії хворих спостерігалося переважання (p> 0,05) осіб неінфікованих - 4,69% (n = 3) над інфікованими НР - 3,17% (n = 4). Ступінь мікробного обсіменіння слизової шлунка у всіх чотирьох випадках була низькою, активність запалення слабкою. У всіх фіксувалася толстокишечная (неповна) метаплазія, ознаки дисплазії низького ступеня встановлені у одного хворого, високою - у двох.

Тривалість хронічного запалення слизової, за даними ретроспективного аналізу результатів гастробіопсії, склала 18,7 ± 5,7 років: у інфікованих НР - 17,6 ± 5,1 рік, у неінфікованих НР - 19,9 ± 6,3 року (p> 0,05).

Аналіз стану кислотопродуцирующей функції шлунка у хворих ХГ дозволив зробити висновок, що в осіб з тривалим запальним процесом (17,2 ± 5,1 років) слизової частіше визначався знижений рівень кислотності (гіпо- та анацидного). Підвищений і нормальне кислотоутворення відзначено у хворих з менш тривалим анамнезом (12,0 ± 5,7 років). Відмінності в тривалості захворювання у осіб та гіпо-та антацидний в порівнянні з гіпер- і нормоацідное статистично недостовірні (t = 0,67, p> 0,05, df = 5).

Зіставлення клінічних проявів і порушень кислотоутворюючої функції у хворих на хронічний гастрит дозволило встановити деякі закономірності.

Так, серед хворих ХГ з гіперацидні (n = 33) переважали НР-позитивних хворих (78,78%, n = 26) як в підгрупі ХНГ (82,61%, n = 19), так і ХАГ (70,00% , n = 7). Виразково-подібна симптоматика у хворих з гіперацидні була встановлена тільки у НР-позитивних (79,92%, n = 20): 78,95%, n = 15 і 71,43%, n = 5, відповідно по підгрупах (ХНГ і ХАГ), тобто частіше у хворих ХНГ (χ² = 0,16, p> 0,05, df = 1).

У хворих ХГ і нормоацідное (n = 109) була виявлена аналогічна закономірність - частіше відзначали НР-позитивних осіб (79,82%, n = 87) в обох підгрупах (ХНГ і ХАГ): 76,47%, n = 26 і 81 , 33%, n = 61, відповідно. Клінічно хворі з нормальним кислотоутворенням характеризувалися безсимптомно течії ХГ (71,56%, n = 78), скарги пред'являли переважно інфіковані НР особи (28,44%, n = 31) з підгрупи ХНГ (87,10%, n = 27). У чотирьох хворих з явищами атрофії на тлі персистенції НР (12,90%) реєстрували переважно шлункову диспепсію.

Гіпоацідность частіше реєстрували у НР-позитивних хворих, але з меншим превалюванням, ніж у осіб з гіпер- і нормоацідное (55,88%, n = 57): 75,00%, n = 3 і 55,10%, n = 54 , відповідно по підгрупах (ХНГ і ХАГ). Безсимптомний перебіг ХГ (30,39%, n = 31) було характерно переважно для неінфікованих НР осіб (74,19%, n = 23).

Анацидного була встановлена тільки у хворих атрофічним гастритом як НР-позитивних (57,14%, n = 4), так і НР -негативно (42,86%, n = 3), відмінності статистично недостовірні (p> 0,05).

Ерадикація була досягнута у 92,65% (n = 63) хворих з недостатньою секрецією шлунка при використанні колоїдного вісмуту Трікалі діцітрата (Де-Нола) і у 91,38% (n = 53) хворих із збереженою кислотопродуцирующей функцією шлунка. Випадки неефективної ерадикації (n = 10) були обумовлені або припиненням прийому препаратів через небажаних явищ (n = 3), або порушенням схеми ерадикації (n = 7).

Наші дані достатньо переконливо свідчать про ефективність вісмуту Трікалі діцітрата (Де-Нола) в ерадикаційної схемах у хворих на хронічний гастрит зі зниженою кислотопродуцирующей функцією.

Використання вісмуту Трікалі діцітрата (Де-Нола) особливо доцільно у НР -негативно хворих похилого віку з низьким рівнем шлункової секреції, коли ІПП можуть виявитися істотно менш ефективними.

Тривале придушення шлункової секреції у інфікованих НР сприяє міграції НР з антрального-пілоричноговідділу
шлунка в тіло з подальшим формуванням гастриту фундального відділу.

Підводячи підсумок вищевикладеного, можна констатувати, що при хронічному запаленні слизової оболонки шлунка виявляються різні порушення кислотопродуцирующей функції, мають свої особливості в залежності від присутності / відсутності персистенції інфекції НР, тривалості хронічного запального процесу, морфологічного характеру змін слизової (атрофії). Так, у осіб з персистуючою НР-інфекції частіше зустрічається гиперацидность, що супроводжується вираженими запальними змінами слизової. Зниження кислотопродуцирующей функції частіше відзначається в осіб у відсутності НР-інфекції або низького ступеня колонізації НР на тлі атрофії слизової оболонки.

Вивчення концентрації G-17 і PG-I також демонструє їх зміна з появою і прогресуванням атрофії. Причому гастрин 17 зменшується в залежності від атрофії слизової антрального відділу, а пепсиноген I - фундального. Отримані дані дозволяють використовувати тест визначення гастрину-17 і пепсиногену-I в якості орієнтира наявності і темпів атрофії слизової оболонки.

Висновки

  1. Хворі хронічним гастритом мають різну кіслотопродуцірующей функцію шлунка, яка є основою для вибору схеми лікування.
  2. У хворих з НР -ассоціірованним гастритом c збереженою та підвищеною секрецією в ерадикаційної схеми повинні використовуватися поряд з антибактеріальними препаратами - інгібітори протонної помпи; у хворих зі зниженою секрецією - вісмут Трікалі діцітрат (Де-Нол). Відповідно до сучасних тенденцій, при вказівці в анамнезі хворого на лікування макролідами і підозрі на резистентність до кларитроміцину доцільно призначати квадротерапія як терапію першої лінії.
  3. Ефективність ерадикації склала 92,65% у хворих на хронічний гастрит зі зниженою кислотопродуцирующей функцією і 91,38% - із збереженою і підвищеною функцією.
  4. У хворих на хронічний гастрит-те без атрофії вибір тактики лікування також залежить від стану секреторної функції: при збереженої секреції і підтвердженому відсутності Н. pylori доцільно використовувати антисекреторних терапію, при недостатній секреції - вісмуту Трікалі діцітрат (Де-Hол).


  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали