Журнал "SonoAce Ultrasound"
Медичний журнал по ультрасонографії - безкоштовна підписка (для лікарів УЗД).
Вроджені вади серця рідко впливають на розвиток плода. Вперше це було відзначено в дослідженнях B. Mac Mahon і співавт. [1]. Однак є пороки, не сумісні з життям, і після народження дитина негайно гине. Деякі вроджені вади серця, навіть нескладні форми, в ранньому неонатальному періоді протікають злокачественно, обумовлюючи розвиток декомпенсації кровообігу і дихальну недостатність. Головною причиною цього є недосконалість компенсаторних механізмів.
діагностика вроджених вад серця у плода - одна з найважчих завдань перинатології. Багато вроджені вади серця, навіть складні, практично не сумісні з життям, антенатально не проявляються в силу особливостей внутрішньосерцевоїгемодинаміки і після народження стають катастрофою для життя дитини.
Антенатальний період характеризується особливостями кровообігу, такими як високий тиск в правому шлуночку, незначний обсяг кровотоку в легеневій артерії, паралельність роботи шлуночків серця, що функціонують артеріальна протока і овальне вікно, що нагнітають кров як обхідні анастомози в велике коло кровообігу за рахунок посиленої роботи правого шлуночка. Ці особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки плода, безумовно, повинні коригувати характер гемодинамічних змін ультразвукових показників серця в нормі та при вадах серця у плода.
Відомо, що у пацієнтів з вродженими вадами серця порушення гемодинаміки в результаті анатомічних змін в значній мірі впливають на дані ультразвукового сканування серця, такі як розміри порожнин серця, ступінь гіпертрофії міокарда, функція клапанного апарату, скорочувальна здатність міокарда, спрямованість руху міжшлуночкової перегородки.
Метод оцінки внутрішньосерцевоїгемодинаміки базується на широко відомих поняттях про систолічною, об'ємної і змішаної перевантаженнях серця, запропонованих в 1952 р E. Cabrera і J. Monroy [2].
В основі поділу використаний наступний принцип.
Навантаження опором виникає при ситуації, коли викид крові з шлуночків серця в магістральні судини утруднений на рівні напівмісячних клапанів (стеноз аорти та легеневої артерії), подклапанного простору (ідіопатичний гіпертрофічнийсубаортальний стеноз, підклапанний стеноз аорти або легеневої артерії), на протязі судинного русла (коарктація аорти) або при значному збільшенні вихідного опору (синдром Ейзенменгера). В результаті утруднення викиду крові різко зростає напруга міокарда відповідного шлуночка при відносно стабільному обсязі крові, що служить проявом систолічною перевантаження серця. При систолічною перевантаження шлуночків серця незалежно від нозологічної форми пороку порожнину шлуночка, що несе основне навантаження опором, помірно збільшується в розмірах. У відповідь на навантаження опором на Ехокардіограма виявляється гіпертрофія міокарда відповідного шлуночка, і чим більше опір викиду, тим різкіше виражена ступінь гіпертрофії міокарда відповідного шлуночка і міжшлуночкової перегородки (рис. 1) [3].
Мал. 1. Систолическая перевантаження правого шлуночка. Поперечний переріз шлуночків серця при стенозі легеневої артерії. Градієнт тиску правий шлуночок - легенева артерія дорівнює 200 мм рт.ст. Виражена гіпертрофія міжшлуночкової перегородки і міокарда передньої стінки правого шлуночка.
IVS - міжшлуночкової перегородки, MRV - міокарда правого шлуночка, RV - правий шлуночок.
Навантаження об'ємом виникає при додатковому припливі крові в шлуночки і в результаті шунтування крові через септальних перегородки або артеріальна протока (дефекти і міжшлуночкової перегородок, відкритий артеріальна протока), а також в результаті зворотного потоку крові через атріовентрикулярна клапани (клапаннанедостатність).
Характерними особливостями вираженою об'ємної перевантаження правого шлуночка є дилатація шлуночка, при якій товщина міокарда не перевищує верхньої межі норми, збільшення правого передсердя, парадоксальний характер руху міжшлуночкової перегородки і збільшення амплітуди руху трикуспідального клапана (рис. 2, 3).
Мал. 2. Довга вісь серця. Об'ємна перевантаження правого шлуночка при дефекті міжпередсердної перегородки. Обсяг скидання крові перевищує 200% МОС. Відзначається виражена дилатація правого шлуночка.
RV - правий шлуночок, AO - аорта, LA - ліве передсердя, MV - мітральний клапан.
Мал. 3. Об'ємна перевантаження правого шлуночка при дефекті міжпередсердної перегородки. В- і М-сканування. Стрілкою показаний парадоксальний характер руху міжшлуночкової перегородки.
LV і RV - лівий і правий шлуночок.
Для лівого шлуночка ознакою об'ємного перевантаження є збільшення порожнини лівого передсердя і шлуночка, а також екскурсії міжшлуночкової перегородки і міокарда задньої стінки лівого шлуночка (рис. 4).
Мал. 4. Об'ємна перевантаження лівих відділів серця. В- і М-сканування. Відзначається посилення екскурсії міжшлуночкової перегородки і міокарда задньої стінки лівого шлуночка.
IVS - міжшлуночкової перегородки, MLV - міокард лівого шлуночка, LV і RV - лівий і правий шлуночок.
При поєднанні навантаження опором і обсягом виникає змішана перевантаження (наприклад, при дефекті міжшлуночкової перегородки і підвищенні тиску в легеневій артерії для правого шлуночка систолічна перевантаження поєднується з навантаженням обсягом, для лівого шлуночка в результаті артеріальновенозного скидання крові через дефект).
За багаторічний період (з 1980 року по теперішній час) спостережень в ФГУ Науковий центр акушерства, гінекології та перинатології ім. В.І. Кулакова Мінздоровсоцрозвитку Росії було помічено, що в антенатальному періоді не завжди працюють принципи гемодинамічних ехокардіографічних проявів вродженої вади серця, які раніше були розроблені і представлені в сучасній літературі [4-6].
Аналіз понад 2000 спостережень вроджених вад серця у плода показав, що в ряді спостережень є лише анатомічні зміни, характерні для певної нозологічної форми пороку. При інших вроджених вадах серця зміни на Ехокардіограма пов'язані з характером гемодинамічної навантаження на серце і аналогічні тому, що спостерігається після народження. Нарешті, в ряді спостережень вроджених вад серця у плода вторинні зміни на Ехокардіограма, викликані гемодинамічнимипорушеннями, відрізняються від гемодинамічних проявів ультразвукових показників у дітей та дорослих. Це дозволило розділити все вроджені вади серця плода на три групи в залежності від змін на Ехокардіограма, обумовлених особливостями антенатальної внутрішньосерцевоїгемодинаміки.
До першої групи увійшли пороки серця, які, маючи чіткі анатомічні прояви патології, при ультразвуковому дослідженні не мають гемодинамічних проявів вродженої вади серця. До них відносяться: дефект міжпередсердної перегородки, дефект міжшлуночкової перегородки, загальний шлуночок, проста форма транспозиції магістральних судин і також при наявності дефекту міжшлуночкової перегородки загальний артеріальний стовбур, подвійне відходження судин від шлуночків серця.
Слід це розібрати на прикладі дефекту міжпередсердної перегородки. Основу розладів внутрішньосерцевої гемодинаміки при дефекті міжпередсердної перегородки становить об'ємна перевантаження правих відділів серця. При ультразвуковому дослідженні у дітей і дорослих це призводить до:
- дилатації правого шлуночка (див. рис. 2, 3);
- збільшення правого передсердя;
- парадоксального характеру руху міжшлуночкової перегородки (див. рис. 2, 3).
Антенатально при рівних величинах тиску в шлуночках серця і в передсердях об'ємної перевантаження не виникає. У зв'язку з цим жоден з ехокардіографічних гемодинамічних ознак, використовуваних у дітей і дорослих, не виявляється у плода. До ехокардіографічні проявам пороку антенатально відноситься тільки пряма ознака - перерва ультразвукового променя в області дефекту. Розміри серця, співвідношення розмірів шлуночків серця не відрізняються від норми (рис. 5).
Мал. 5. Чотирикамерне перетин серця плоду. Стрілкою вказано первинний дефект міжпередсердної перегородки (АVS).
В рівній мірі це відноситься до дефекту міжшлуночкової перегородки (рис. 6), простій формі транспозиції магістральних судин (рис. 7, 8), транспозиції магістральних судин з дефектом міжшлуночкової перегородки (синдром Тауссіг - Бінга) (рис. 9), загальним шлуночку ( рис. 10), загальним артеріального стовбура (рис. 10), подвійному отхожденію судин від одного з шлуночків серця (рис. 11).
Мал. 6. Дефект міжшлуночкової перегородки. Довга вісь серця. Стрілками показаний дефект міжшлуночкової перегородки.
АТ - аорта.
Мал. 7. Транспозиція магістральних судин.
АР - легенева артерія, АТ - аорта, RV - правий шлуночок.
Мал. 8. Транспозиція магістральних судин, стрілками показані гілки легеневої артерії.
АР - легенева артерія, LV - лівий шлуночок.
Мал. 9. Синдром Тауссіг - Бінга. Легенева артерія (відзначена стрілкою) розташована над дефектом міжшлуночкової перегородки.
АР - легенева артерія, LV і RV - лівий і правий шлуночок.
Мал. 10. Загальний шлуночок з відходженням TRUNCUS ARTERIOSUS. Стрілками показано поділ TRUNCUS ARTERIOSUS на аорту і стовбур легеневої артерії.
VC - загальний шлуночок, TRUNCUS ARTERIOSUS - загальний артеріальний стовбур.
Мал. 11. Подвійне відходження магістральних судин від лівого шлуночка. Довга вісь серця. Магістральні судини інвертовані і відходять від лівого шлуночка. Аорта розташована "верхом" над дефектом міжшлуночкової перегородки (стрілка).
LV і RV - лівий і правий шлуночок, АР - легенева артерія, АТ - аорта, VSD - дефект міжшлуночкової перегородки.
Таким чином, діагностика перерахованих вище вроджених вад серця грунтується на знанні анатомічних змін, характерних для певної нозологічної форми патології.
Друга група вроджених вад серця. При ультразвуковому дослідженні реєструються анатомічні та гемодинамічні зміни, характерні для певної нозологічної форми пороку. У цю групу були віднесені: стеноз аорти, стеноз легеневої артерії, вроджений мітральний стеноз, транспозиція магістральних судин зі звуженням легеневої артерії, обструкція пухлиною вихідного тракту одного з шлуночків, аномалія Ебштейна, синдром гіпоплазії правого і лівого шлуночків серця, фіброеластоз, передчасне закриття овального вікна .
Як приклад можна розібрати зміни ехокардіографічних показників при клапанному стенозі легеневої артерії. Порушення гемодинаміки при ізольованому стенозі легеневої артерії зумовлено перешкодою на шляху викиду крові в легеневу артерію. Тяжкість стенозу визначається різницею систолічного тиску в правому шлуночку і легеневій артерії, тобто градієнтом тиску.
при двомірної ехокардіографії виявляється потовщення стулок клапана легеневої артерії, екскурсія їх зменшена, а в систолу вони утворюють купол. Це анатомічні прояви пороку. До них додаються гемодинамічні прояви: виражена гіпертрофія міокарда передньої стінки правого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, значно перевищують нормативи. Ступінь вираженості гіпертрофії міокарда правого шлуночка залежить від ступеня стенозування легеневої артерії і відповідно від величини градієнта тиску. Ці дані отримані при зіставленні результатів ультразвукового сканування і даних катетеризації порожнин серця у дітей [6]. Слід особливо відзначити, що при вираженій гіпертрофії міокарда порожнину правого шлуночка збільшується незначно. Відзначається також збільшення розміру правого передсердя.
У плода отримані аналогічні зміни, що залежать також від ступеня стенозування легеневої артерії. Порожнина правого шлуночка, як видно на рис. 12, не збільшена. У той же час є значна гіпертрофія стінок правого шлуночка. Як і в постнатальному періоді відзначено збільшення порожнини правого передсердя (рис. 13). Після народження при катетеризації порожнин серця в даному спостереженні було виявлено градієнт тиску на виході з правого шлуночка, рівний 200 мм рт.ст.
Мал. 12. Стеноз легеневої артерії. Гіпертрофія міокарда правого шлуночка.
RV - правий шлуночок, IVS - міжшлуночкової перегородки, MRV - міокард правого шлуночка.
Мал. 13. Виражений стеноз легеневої артерії. Чотирикамерне перетин серця. Значне збільшення порожнини правого передсердя.
LV і RV - лівий і правий шлуночок, LA і RA - ліве і праве передсердя.
Такий взаємозв'язок з порушеннями внутрішньосерцевої гемодинаміки у плода, безумовно, може бути виявлена лише при вираженому порушенні відтоку крові з правого шлуночка в легеневу артерію, бо легеневий кровотік в антенатальному періоді коливається від 12 до 20%. Інший обсяг крові надходить через артеріальну протоку в спадний відділ аорти. Тому незначне стенозирование легеневої артерії не настільки інформативно в плані гемодинамічних ультразвукових проявів.
При аномалії Ебштейна антенатальная діагностика, як і в постнатальному періоді, базується на визначенні області розташування трикуспідального клапана по відношенню до мітральному і зміщення його вглиб правого шлуночка. При дослідженні звертають на себе увагу великі розміри серця, переважно за рахунок правого передсердя (рис. 14). При допплеркардіографіческом дослідженні виявляється трикуспидальная недостатність.
Мал. 14. Аномалія Ебштейна. Чотирикамерне перетин серця. Відзначається зміщення трикуспідального клапана до верхівки правого шлуночка.
LV і RV - лівий і правий шлуночок, RA - праве передсердя, TV - трикуспідального клапан, MV - мітральний клапан.
Незначне стенозирование аорти не викликає порушень гемодинаміки у плода. При значному перешкоді викиду крові з лівого шлуночка збільшується величина тиску в ньому і посилюється робота лівого шлуночка. При вираженому стенозі значно зростає опір викиду крові, підвищується також тиск в лівому передсерді і з'являється ліво-правий скид крові через овальне вікно на відміну від нормального для плода право-лівого шунтування. Це викликає прояви серцевої недостатності [7] і може стати причиною внутрішньоутробної затримки розвитку [8].
При ультразвуковому дослідженні відзначається виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (рис. 15). Збільшується розмір лівого передсердя. Може бути зареєстрована митральная регургітація.
Мал. 15. Стеноз аорти. Довга вісь серця. Відзначаються виражене звуження аортального отвору, виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, зменшення його порожнини і дилатація лівого передсердя.
LV - лівий шлуночок, LA - ліве передсердя, АТ - аорта.
При синдромі гіпоплазії лівих відділів порушення кровообігу настає на ранніх стадіях розвитку плоду. На відміну від нормального фетального кровообігу, коли кров з порожнистих вен частково проходить через овальне вікно в ліві відділи серця і в велике коло кровообігу, вся кров надходить у правий шлуночок і легеневий стовбур. Відзначається також скидання крові з лівого передсердя в праве через овальне вікно [9]. Тому антенатально відзначаються об'ємна перевантаження і дилатація правого шлуночка (рис. 16). Особливостями внутрішньосерцевоїгемодинаміки також пояснюється те, що при кольоровому картуванні потоку виявляються ретроградний або двонаправлений кровоток через овальний отвір і ретроградний кровотік в дистальному відділі аорти [10-11].
Мал. 16. Гіпоплазія лівого шлуночка. Співвідношення розмірів порожнин серця змінено за рахунок компенсаторного збільшення розмірів правого шлуночка.
LV і RV - лівий і правий шлуночок.
Передчасне закриття овального вікна. При антенатальному закриття овального вікна розвивається правошлуночкова серцева недостатність і дитина народжується зазвичай мертвим. Ліві відділи стають гіпопластична, міокард лівого шлуночка значно гіпертрофується (рис. 17) [10].
Мал. 17. Передчасне закриття клапана овального вікна. Відзначаються помірна гіпоплазія лівого шлуночка, значне збільшення лівого передсердя, стрілкою показано отвір митри.
LV - лівий шлуночок, LA - ліве передсердя, MV - мітральний клапан.
Нарешті, третя група вроджених вад серця, яка по гемодінамічнім змін Ехокардіограма антенатального ПЕРІОДУ відрізняється від змін Даних ультразвукового дослідження в постнатальному періоді. Ця група нечисельних и буде детально розібрана. До неї увійшли такі вроджені вади серця: атріовентрикулярний септальний дефект, тетрада Фалло, синдром Стейделя, коарктація аорти.
Атріовентрикулярний септальний дефект. При повній формі атріовентрикулярного септального дефекту всі чотири камери повідомляються між собою. Порушення гемодинаміки визначаються наявністю повідомлень на предсердном і желудочковом рівнях і неповноцінною функцією атріовентрикулярних клапанів. Навантаження на всі камери серця значно збільшена.
Ультразвукова діагностика атріовентрикулярного септального дефекту базується на анатомічних складових пороку (виявлення первинного дефекту міжпередсердної перегородки; наявність високого дефекту міжшлуночкової перегородки; при повній формі наявність щілини між мітральним та трікуспідaльним клапаном). Є ознаки аномалії мітрального клапана, які проявляються зближенням передньої стулки з міжшлуночкової перегородкою. Даний ознака по аналогії з ангіографією носить назву симптому "гусячої шиї" [12-14].
Крім анатомічних складових патології, є зміни, пов'язаніз гемодинамическими змінами:
- збільшення правого передсердя;
- зменшення розмірів лівого шлуночка, пов'язане з наявністю артеріовенозного скиду крові, а також з часто спостерігається при атріовентрикулярному септальний дефекті помірною гіпоплазією лівого шлуночка.
Що ж відбувається антенатально? Кров з верхньої та нижньої порожнистих вен з правого передсердя через овальне вікно надходить у ліве передсердя. Тому збільшення правого передсердя, яке проявляється після народження, у плода не відзначається. Є збільшення порожнини лівого передсердя. Це перша відмінність гемодинамічних ультразвукових ознак при атріовентрикулярному каналі у плода (рис. 18).
Мал. 18. Атріовентрикулярний септальний дефект (стрілка).
LV - лівий шлуночок.
Другою відмінністю по гемодинамічним проявам є збільшені або нормальні розміри лівого шлуночка на відміну від зменшених розмірів, які спостерігаються після народження.
Тетрада Фалло. Гемодинамічні зміни при тетраде Фалло обумовлені ступенем перешкоди викиду крові з правого шлуночка в мале коло кровообігу і наявністю дефекту міжшлуночкової перегородки. Величина скидання крові визначається ступенем перешкоди викиду крові з правого шлуночка в легеневу артерію і опором великого кола кровообігу.
До анатомічних ознаками патології відносяться декстропозиція аорти і дефект міжшлуночкової перегородки. Відмінною особливістю при даній патології вважається збільшення діаметра аорти та інфундибулярного звуження легеневої артерії. Гемодинамічним проявом патології слід вважати гіпертрофію міокарда правого шлуночка при незначному розширенні його порожнини.
У плода також чітко візуалізуються характерні анатомічні зміни: широка аорта, розташована як "аорта-наїзник", дефект міжшлуночкової перегородки. На відміну від дітей і дорослих інфундибулярного стеноз легеневої артерії антенатально не виявляється. Відсутність подклапанного звуження в ранньому неонатальному періоді відзначають і патологоанатоми [15]. Це відповідає думку, що дана складова частина патології проявляється в більш зрілому віці і збільшується з віком пацієнта [4].
Антенатально правий шлуночок через наявність стенозу легеневої артерії і дефекту міжшлуночкової перегородки в роботі серця задіяний менше, ніж це спостерігається в нормі, коли основне навантаження припадає саме на праві відділи серця. Тому розмір правого шлуночка зменшений в порівнянні з нормою гестаційного терміну. У той же час кровообіг здійснюється за рахунок підвищеного навантаження на лівий шлуночок. Останній в результаті посиленої роботи гіпертрофується, починаючи з 22-го тижня гестації. Таким чином, для тетради Фалло антенатально характерна гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (рис. 19) [16].
Мал. 19. Тетрада Фалло. Подвійний стрілкою показаний дефект міжшлуночкової перегородки. Стрілками відзначена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка.
LV - лівий шлуночок, АТ - аорта.
Коарктация аорти. Діагностичним основною ознакою коарктації аорти є візуалізація дуги і спадного відділу аорти з наявністю анатомічного її звуження. Антенатально даний анатомічний ознака патології спостерігається лише в 30% спостережень, так як коарктация часто формується після народження і закриття артеріальної протоки [4].
До гемодинамічним ознаками пороку у дітей і дорослих відносяться:
- гіпертрофія міокарда лівого шлуночка;
- збільшення лівого передсердя.
Антенатально при наявності коарктації аорти правий шлуночок, активно бере участь в кровопостачанні органів плода, працює проти опору потоку через артеріальну протоку в спадний відділ аорти. В результаті цього відзначаються збільшення порожнини правого шлуночка і його гіпертрофія. (Рис. 20). Ділатірующее також стовбур легеневої артерії. Дані ультразвукові ознаки патології є в 70% спостережень [17].
Мал. 20. Коарктация аорти (а, б). Виражене звуження аорти в типовому місці в тривимірному зображенні (б). При дослідженні по довгій осі серця відзначається виражена гіпертрофія міокарда правого шлуночка.
MRV - міокард правого шлуночка, IVS - міжшлуночкової перегородки.
Була запропонована оцінка патології за індексом відношення розміру правого шлуночка до розміру лівого шлуночка і відносини діаметра легеневої артерії до діаметра аорти. У нормі ці показники відповідно рівні 1,1 і 1,2.
При вираженому звуженні аорти (звуження до 25% від нормальної величини) рано спостерігаються ознаки серцевої недостатності у плода, які проявляються наявністю випоту в перикарді, значним зменшенням розміру лівого шлуночка і зменшенням величини серцевого викиду.
Гіпоплазія лівого шлуночка з ураженням дуг і аорти. Діагностика патології антенатально, на думку багатьох авторів, не представляє складнощів, всі ознаки, що мають значення для діагностики у новонароджених і дорослих, повинні бути використані і при антенатальному дослідженні.
До класичних ультразвуковим ознаками синдрому гіпоплазії лівого шлуночка відносяться:
- різке звуження висхідної дуги аорти;
- зменшення кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка;
- звуження діаметра аорти;
- збільшення кінцево-діастолічного розміру правого шлуночка;
- ставлення кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка до кінцево-діастолічного розміру правого, рівне або менше 0,6;
- наявність грубих змін мітрального клапана.
Діагностична завдання може бути полегшена при наявності асциту, гідроперикарда у плода або при супутній Екстракардіальні патології.
Виявлення всіх анатомічних змін при синдромі гіпоплазії лівого шлуночка не представляє значних труднощів. Однак наявні спостереження показали, що в деяких випадках порожнину лівого шлуночка зменшується незначно, при цьому є виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Зіставлення з даними після народження, а також з даними аутопсії показало, що такі не зовсім характерні зміни при синдромі гіпоплазії лівого шлуночка спостерігаються при найбільш важкої анатомічної форми патології - синдромі Стейделя (атрезії аортального клапана в поєднанні з гіпоплазією висхідного відділу аорти). Індекс відношення розміру лівого шлуночка до розміру правого шлуночка в діастолу знаходиться в межах 0,6. При гіпоплазії лівого шлуночка без поразки дуги аорти він не перевищує 0,15-0,2. При синдромі Стейделя, якщо є невеликі розміри лівого шлуночка, антенатально відзначається виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка до 0,7 см (рис. 21), при синдромі гіпоплазії лівого шлуночка без поразки дуги аорти товщинаміокарда не перевищує 2-3 мм [18].
Мал. 21. Синдром Стейделя. Чотирикамерне перетин серця. Порожнина лівого шлуночка зменшена. Є виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки. Порожнини правого шлуночка і правого передсердя значно збільшені в розмірах.
LV і RV - лівий і правий шлуночок, LA і RA - ліве і праве передсердя.
Таким чином, при багаторічному спостереженні вад серця у плода відзначені характерні особливості гемодинамічних проявів різних нозологічних форм патології. Все це з виразним проявом анатомічних складових вад серця може допомогти в їх антенатальної діагностики.
література
- Mac Mahon B., Mc Keown T., Record RG The incidence and life expectation of children with congenital heart disease // Br. Heart J. 1953. V. 15. P. 121-129
- Cabrera E., Monroy J. Systilic and Diastolic laging of the heart // Am. Heart J.1952. V. 43. N 5. P. 661.
- Затикян Є.П. Особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих вродженими вадами серця при вагітності. Дисс. ... докт. мед. наук. М., 1988.
- Бураковський В.І., Бокерія Л.А. Серцево-судинна хірургія. М .: Медицина, 1989.
- Затикян Є.П. Гемодинамічні закономірності змін Ехокардіограма при вроджених вадах серця // Кардіологія. 1990. N 8. С. 47-50.
- Затикян Є.П. Вроджені і набуті вади серця у вагітних. Функціональна і ультразвукова діагностика. М .: Тріада-Х, 2004.
- Allan LD, Cook AC, Huggon C. Fetal Echocardiography / Cambridge University Press 2009.
- Kleinmann CS, Donnerstein RL, De Vore GR et al. Fetal echocardiography for evalution of in utero congestive heart failure: A technique for study of nonimmune fetal hydrops // N. Engl. J. Med. 1982. V. 306. P. 568.
- Sahn DJ Sh ndrome in utero associ ated with hydrops fetalis // Am. Heart J. 1982. V.104, N 6. P. 1368-1372.
- Norberger LK, Sanders SP, Rein AJ et al. Left heart obstructive lesions and left ventricular growth in the midtrimester fetus. A longitudinale study // Circulation. 1995. V. 92. N 6. P. 1531-1538.
- Медведєв М.В. Пренатальна ехографія. Диференціальний діагноз і прогноз. М .: Реал Тайм 2009
- Nanda N., Gramiak R. Clinical Echocardiography. S. Louis, 1975.
- Zatikyan EP Atrioventricular septum defect in prenatal period // International Society The Fetus as a patient IX th International congress 1993. P. 41. Tokyo.
- Затикян Є.П. Атріовентрикулярний септальний дефект в пренатальному періоді // Ультразвукова діагностика в акушерстві, гінекології та педіатрії. 1993. N 3. C. 40-45.
- Ohba T., Matsui K., Nakamura K. et al. Tеtralogy of Fallot with absent pulmonary valve detected by fetal echocardiography // Int. Gynaecol. Obstet. 1990. V. 32. N 1. P. 71-74.
- Затикян Є.П. Кардіологія плода. М .: Тріада-Х 2009.
- Allan LD, Chita SK, Anderson RH et al. Coarctation of the aorta in prenatal life: and echocardiographic, anatomical and functional study // Br. Heart J. 1988. V. 59. P. 356.
- Затикян Є.П. Ехокардіографічне оцінка вираженості анатомічних і гемодинамічних змін при синдромі гіпоплазії лівих відділів серця: динамічне спостереження від плоду до новонародженого // Ультразвукова діагностика. 2000. N 3. С. 29-36.
Журнал "SonoAce Ultrasound"
Медичний журнал по ультрасонографії - безкоштовна підписка (для лікарів УЗД).
Що ж відбувається антенатально?
