Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

НОВЕ ЯКІСТЬ ЖИТТЯ ХВОРОГО НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Цукровий діабет посідає третє місце в світі по смертності в розвинених країнах. Сьогодні на всій планеті налічується близько 150 мільйонів людей, які страждають на це захворювання, а, за прогнозами Всесвітньої організації охорони здоров'я, до 2025 року ця цифра може зрости до 300 мільйонів. Поки цукровий діабет невиліковний, але поліпшити якість життя хворих, зробити так, щоб вони могли нормально жити і працювати, сучасна медична наука в силах. Про проблеми цієї галузі медицини і охорони здоров'я розповідає доктор медичних наук, завідувач кафедрою ендокринології та діабетології Російської медичної академії післядипломної освіти Міністерства охорони здоров'я РФ, професор Олександр Сергійович Аметов. Нові методи контролю і лікування цукрового діабету, про які йде мова в статті, будуть представлені на Міжнародній спеціалізованій виставці товарів та послуг "Життя без влади діабету", яка відбудеться в квітні нинішнього року в Москві у Всеросійському виставковому центрі.

Молекула проінсуліну, що виробляється в бета-клітинах підшлункової залози, складається з 84 амінокислот.

При цукровому діабеті порушена регуляція рівня глюкози в крові.

80% хворих інсулінонезалежним на цукровий діабет страждають ожирінням.

<

>

Всесвітня організація охорони здоров'я назвала цукровий діабет проблемою будь-якого віку і всіх країн.

Механізм і причини виникнення цукрового діабету досі залишаються таємницею "за сімома печатками". Слово "діабет" походить від грецького "діабайно" - проходжу наскрізь. А наскрізь при діабеті проходить вся випита рідина. Головні симптоми захворювання - виснажлива спрага і величезна кількість добової сечі (у деяких хворих - до 40 літрів).

Цукровий діабет виникає в разі, коли в організмі не вистачає найважливішого гормону - інсуліну, без якого клітини не засвоюють інформацію, що надходить з вуглеводною їжею глюкозу. Існує й інший варіант цукрового діабету: кількість інсуліну достатньо, але в силу цілого ряду причин клітини організму втрачають до нього чутливість, і це також позначається на утилізації глюкози, в першу чергу м'язової і жирової тканинами. В результаті концентрація глюкози в крові підвищується, але в тканини вона не надходить зовсім. Глюкоза - це основне "паливо" організму, без неї клітини не виробляють головну молекулу, що акумулює живу енергію - аденозінтріфос фат (АТФ). Особливо чутливі до нестачі глюкози клітини головного мозку, що гинуть без неї вже через 5 хвилин.

Гормон інсулін, вірніше, його попередник - проінсулін, виробляють клітини підшлункової залози, які називаються острівцями Лангерганса. Але синтезують його не всі клітини, а тільки їх частина - так звані бета-клітини. Проинсулин - коротко білкова молекула - у міру проходження крізь клітинну мембрану перетворюється в інсулін. Чим більша кількість інсуліну потрібно зробити, тим більше число бета-клітин включається в цей процес. Слід підкреслити, що в організмі людини існує фонова, так звана "базальна", вироблення інсуліну і пікова, пов'язана з прийомом їжі.

В даний час виділяють два основних типи цукрового діабету (СД): інсулінозалежний цукровий діабет (ЦД 1) та інсулінонезалежний цукровий діабет (ЦД 2). Цукровий діабет 1-го типу характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю - підшлункова залоза не виробляє гормону зовсім. В цьому випадку ін'єкції інсуліну потрібні для того, щоб зберегти хворому життя.

При цукровому діабеті 2-го типу рівень інсуліну в крові - в межах норми або навіть підвищений, але тканини організму втрачають до нього чутливість або сам гормон з різних причин перебуває в "неробочому" стані. Існує також варіант не абсолютною, а відносною недостатності секреції інсуліну - підшлункова залоза виробляє інсуліну занадто мало. Як правило, діагноз ЦД 2 ставлять в 85-90% випадків цукрового діабету. Цим типом діабету хворіють переважно люди після 40 років, близько 80% таких хворих страждають ожирінням. У більшості випадків при СД 2 пацієнти не потребують регулярних ін'єкцій інсуліну і можуть контролювати свій стан, дотримуючись дієти, займаючись фізкультурою і приймаючи цукрознижувальні таблетки.

Чому людина захворює діабетом? Дати однозначну відповідь на це питання сьогодні навряд чи можливо, але деякі причини виникнення діабету вже зрозумілі. Так, у хворих на ЦД 1 зруйновані практично всі інсулінпроізводящіе бета-клітини підшлункової залози. У чому причина цих порушень? В результаті якоїсь "поломки" імунної системи організм починає виробляти антитіла не тільки проти чужорідних білків і клітин, а й проти своїх же "рідних" бета-клітин. Такий необоротний "збій" в роботі імунної системи в принципі може бути викликаний вірусним захворюванням, стресом. На щастя, у більшості людей грип не закінчується руйнуванням бета-клітин. Як і у випадку багатьох інших захворювань, важлива генетична схильність людини до цукрового діабету.

На думку одного з провідних експертів в цій галузі професора Ральфа де Фронзо (США), СД 2 виникає як наслідок порушення балансу між чутливістю до інсуліну і його виробленням в організмі. Численні дослідження, присвячені цьому питанню, показали, що в першу чергу при СД 2 розвивається зниження чутливості клітин до інсуліну.

Фахівці вважають, що в основі механізму виникнення ЦД 2 також лежить генетична схильність, причому вона має навіть більше значення, ніж в разі СД 1. Збій в "роботі" системи інсулін-глюкоза може відбуватися на різних рівнях: транспорту глюкози в клітину, фосфорилювання глюкози , зв'язування інсуліну з клітинними рецепторами і багатьох інших, в залежності від того, в гені якого білка сталася "шкідлива" мутація. Ось і виходить: бета-клітини - в цілості й схоронності, інсулін є, а використовувати його організм не в змозі. Мутації накопичуються з віком. Але це зовсім не означає, що при наявності генетичної схильності діабет невідворотний. Заходи профілактики прості: не зловживати висококалорійною їжею, стежити за вагою, активно займатися фізкультурою.

Отже, якщо в організмі інсуліну не вистачає, то споживана з їжею глюкоза не засвоюється клітинами, а накопичується в крові. Надлишки глюкози виводяться нирками, відбувається зневоднення. Клітини намагаються знайти нові джерела енергії, які замінять глюкозу, - жири, але при їх неповному розщепленні в крові починають накопичуватися отруйні речовини - кетонові тіла, що безпосередньо загрожує життю хворого. Виснажлива спрага і зневоднення організму - це далеко не всі наслідки діабету. Більшість хворих на діабет як 1-го, так і 2-го типу страждають від судинних, неврологічних і органоспецифічних порушень. Частота і тяжкість багатьох ускладнень діабету пов'язані не тільки з тривалістю захворювання, але і зі ступенем підвищення рівня глюкози. Є й інші чинники, що впливають на виникнення ускладнень.

В останні роки результати досягнень медичної та біологічної науки нарешті почали широко впроваджуватися в медичну практику.

Які з них найбільш важливі? Безперечно, головним завданням сучасної діабетології є підтримка фізіологічного рівня глюкози в крові хворих. Це першочергове завдання для хворих на цукровий діабет як 1-го, так і 2-го типу.

Слід особливо підкреслити, що в випадках СД 1 концентрація глюкози на потрібному рівні підтримується виключно за допомогою підшкірного введення інсуліну. Які існують джерела отримання інсуліну для ін'єкцій?

Ще зовсім недавно через відсутність інсуліну діагноз "цукровий діабет" звучав як смертний вирок. З підшлункової залози людини його в достатній кількості не виділити, хімічно синтезувати таку довгу білкову молекулу важко. Був розроблений метод виділення інсуліну з підшлункової залози свині, який відрізняється від людського всього лише однієї амінокислотою. "Свинячий" гормон хімічно модифікували і отримували "людський" білок. Сучасна наука знайшла новий спосіб отримання інсуліну - генно-інженерний: гормон напрацьовують бактерії з вбудованим геном інсуліну. І сьогодні майже весь використовуваний хворими інсулін - продукт генетичної інженерії, який за своєю хімічною структурою не відрізняється від людського.

В даний час випускаються інсуліни короткого, середнього та тривалої дії. Таким чином, поєднуючи ці різні препарати, можливо відтворити фізіологічну секрецію інсуліну: підтримувати фонову концентрацію інсуліну (інсуліни тривалої дії) і імітувати піки, пов'язані з прийомом їжі (інсуліни короткої дії). В ідеалі інсулін короткої дії повинен давати пік активності, швидко зникає після закінчення трапези. І, навпаки, завдання інсуліну тривалої дії - зберігати активність на одному рівні протягом тривалого часу.

Більш ніж 20-річний досвід використання генно-інженерних препаратів інсуліну показав: незважаючи на те, що вони мають хімічну структуру людського інсуліну, за своєю дією в організмі людини генно-інженерні білки відрізняються від інсуліну, виробленого підшлунковою залозою, і не відповідають перерахованим вище вимогам .

Тому були розроблені ультракороткі аналоги інсуліну. Вони швидше починають діяти, і тривалість їх дії менше, ніж звичайних комерційних короткодіючих інсулінів, молекули яких являють собою комплекси з шести мономерів. Один з таких інсулінів ультракороткої дії - препарат "Хумалог" виробництва компанії "Елі Ліллі" (США), зареєстрований в нашій країні в 1996 році.

Значні зусилля вжито також для створення форм інсуліну, які були б активні протягом 24 годин. Нові довготривалі аналоги інсуліну отримані шляхом хімічної модифікації окремих амінокислот, що призводить до зміни сумарного електричного заряду білка, а це, в свою чергу, дозволяє уповільнити всмоктування інсуліну і забезпечити його тривалу постійну активність. Препарат виготовляють у вигляді розчину (а не суспензії, як зазвичай), і він має більш відтворювані рівномірні профілі активності. Наприклад, подібний інсулін тривалої дії розроблений і впроваджується фірмою "Авентіс Фарма" (Франція). Він зареєстрований в більшості країн під назвою "Лантус". У нас в країні препарат проходить клінічні випробування.

Розробляються також нові способи введення інсуліну. Сьогодні поряд зі звичайними шприц-ручками використовуються так звані інсулінові насоси, в яких доза інсуліну і час введення встановлюються за допомогою спеціальних дозаторів. Є прилади з запрограмованими дозою і часом введення. Не за горами той час, коли в побуті хворих на діабет будуть шприци, забезпечені спеціальними сенсорними датчиками глюкози, і програма введення інсуліну буде реалізовуватися з урахуванням рівня глюкози в крові в режимі "зворотного зв'язку".

Поки ж рівень інсуліну в крові хворі можуть підтримувати виключно ін'єкціями. Але вчені ніколи не залишали спроб придумати інші - альтернативні способи постачання організму інсуліном. Один з них - використання аерозольної форми у вигляді спрею для носа - назального інсуліну. Швидкість всмоктування інсуліну при такому способі введення вище, ніж при підшкірних ін'єкціях. Але засвоюється лише 10-20% від введеної дози, а це дуже мало. Фармацевтичні фірми продовжують працювати над поліпшенням характеристик назального препарату. Залишається неясним, яким буде рівень всмоктування інсуліну при різних умовах (захворювання верхніх дихальних шляхів, низька і висока вологість, спекотна і холодна погода), проте можна очікувати, що в недалекому майбутньому назальний інсулін стане використовуватися в якості доповнення до ін'єкцій.

Цікаві результати спільних зусиль двох фармацевтичних компаній - "Пфайзер" (США) і "Авентіс Фарма", що реалізували давню мрію вчених - введення аерозолів інсуліну через легені. Вдихання інсуліну вельми ефективно - площа поверхні легенів не порівняти з площею поверхні слизової носа. Попередні дослідження за участю добровольців показали, що аерозольні форми інсуліну в дозах 0,2 Од інсуліну на 1 кг маси тіла засвоюються в кількостях, достатніх для нормалізації рівня глюкози у хворих на ЦД 2. Вже накопичені дані по ефективному використанню інгаляційного інсуліну навіть хворими СД 1. інгаляції інсуліну, як вважають більшість медиків, - найбільш перспективний спосіб лікування.

Здавалося б, найпростіше - проковтнув таблетку, і потрібна доза інсуліну забезпечена. Але поки практично всі спроби створення інсуліну в таблетках терпіли невдачу: гормон швидко руйнується під дією ферментів, що містяться в шлунковому соку. Впоследніе роки молекулу інсуліну намагалися вбудувати в ліпідне оточення - ліпосоми. Частково затія вдалася: якась кількість інсуліну засвоюється в шлунково-кишковому тракті, але воно було недостатньо, щоб знизити цукор в крові до необхідного рівня. Та й сама технологія отримання ліпосом вимагає великих витрат, в зв'язку з чим такі роботи визнані неперспективними.

Особливо хочеться відзначити дослідження наших вчених - академіка Н. А. Плате і професора Л. І. Валуєва (Інститут нафтохімічного синтезу РАН), які створили препарат інсуліну у вигляді гелю для прийому через рот. Інсулін включають в полімерний гідрогель і додають в цю суміш речовину, що блокує ферменти (протеїнази), що руйнують інсулін в шлунку. Блокатор розпаду інсуліну одночасно підвищує швидкість проникнення гормону в кровотік. В експерименті вчені показали, що прийом інсуліну у вигляді гелю призводить до такого ж зниження рівня глюкози в крові, як і при внутрішньом'язових ін'єкціях.

Результат цих досліджень - таблетки інсуліну. Зараз на підставі рішення Фармакологічного комітету Міністерства охорони здоров'я РФ вони проходять першу стадію клінічних випробувань в трьох провідних ендокринологічних клініках країни. Є також дані, що такі інсулінові таблетки можуть застосовуватися в якості імуномодуляторів, що оберігають бета-клітини від руйнування антитілами на стадії "преддиабета".

Певні надії в лікуванні СД 1 пов'язують з повною або частковою пересадкою підшлункової залози. Однак, щоб не відбулося відторгнення пересадженого органа, після такого хірургічного втручання хворим необхідно приймати великі дози іммуноподавляющего ліків. Та й органи для пересадки не завжди доступні.

Один з напрямків сьогоднішніх досліджень у багатьох країнах - пошук різних способів захисту острівцевих клітин підшлункової залози від атаки власними антитілами. Для цього поєднують штучні мембрани, або капсули, з "живими" острівковими клітинами. Наприклад, проводиться инкапсулирование бета-клітин в пористі трубочки з біосумісного матеріалу, щоб захистити їх від антитіл, не порушивши в той же час взаємодії клітин з глюкозою. У чому переваги цього методу? Перш за все - доступність операції, так як можна використовувати острівкові клітини тварин, потім - простота імплантації, яка в цьому випадку представляє собою малу хірургічну операцію. Однак до сих пір не визначено, яку кількість острівцевих клітин необхідно инкапсулировать для отримання потрібного інсулінового відповіді протягом тривалого часу.

Оригінальна техніка мікроінкапсулірованія острівцевих клітин розроблена американським професором Саудека: клітини поміщають в кульки зі спеціального біологічного матеріалу, які потім вводять внутрішньовенно або в очеревину. Значна перевага такого підходу - можливість ін'єкції мікросфер в портальну вену, тобто пряма доставка інсуліну в печінку.

На жаль, єдиної думки про необхідність і ефективності пересадки бета-клітин серед медиків поки немає. Ще не до кінця визначені показання до операції трансплантації, програми спеціальної підготовки хворих, критерії оцінки клінічної ефективності і впливу на перебіг діабету. Потребують уточнення і питання, пов'язані з розвитком післяопераційних них ускладнень, повторної трансплантацією, її термінами і ефективністю.

Найперспективнішим методом лікування ЦД 1, на мою думку, є використання так званих псевдобета-клітин. Їх отримують методом генної інженерії, вставляють в них ген інсуліну, при підвищенні концентрації глюкози в крові вони "видають" інсулін. Важливе завдання - розробити клітинну лінію, яка реагувала б на глюкозу і секретувати інсулін так само, як клітини здорового організму. Ідеально, щоб псевдоклеткі не відривати. Це - мрія всіх лікарів і хворих, яка, можливо, скоро здійсниться. Такі роботи ведуться в Університеті Рокфеллера (США).

Поки ж головною як і раніше залишається розробка заходів профілактики СД 1. Тут найважливіший крок - обстеження людей з високим ступенем ризику виникнення захворювання. Як виявити пацієнтів "групи ризику"? Перш за все, аналіз на генетичну схильність в ідеалі повинні проходити всі найближчі родичі хворих на ЦД 1, в тому числі новонароджені. Якщо це зробити неможливо, то треба провести імунологічний аналіз на наявність антитіл до острівцевих клітинам, ферменту - глютаматдеткарбоксілазе або інсуліну.

Деякі з цих імунологічних маркерів виявляються задовго до розвитку клінічної картини захворювання. Наприклад, антитіла до глютаматдекарбоксілазе визначаються за 10-12 років, а за деякими даними, навіть за 15 років до прояву симптомів діабету.

У США ж працюють над спеціальною вакциною проти цукрового діабету 1-го типу для осіб з "групи ризику".

Як лікуватися хворим інсулінонезалежним на цукровий діабет? Необхідно обмежити споживання калорійної їжі, збільшити фізичні навантаження, намагатися не потрапляти в стресові ситуації. З ліків рекомендуються препарати сульфонілсечовини, інгібіторів альфа-глюкозидази, бигуанидов, глітазонов, Прандіальние регуляторів і інсулінотерапія. Протягом відносно короткого часу режим і лікування здатні нормалізувати багато порушень обміну речовин у більшості хворих на ЦД 2.

Слід особливо відзначити, що ризик розвитку СД 2 збільшується в два рази при наявності ожиріння I ступеня, в п'ять разів - при II ступеня ожиріння і більш ніж в 10 разів - при ожирінні III ступеня.

Повторимо: сьогодні вилікувати інсулінонезалежний цукровий діабет неможливо, але хворобу можна управляти і жити повноцінним життям, багато років зберігаючи працездатність і хороше самопочуття. Комплексний підхід здатний попередити появу пізніх ускладнень ЦД 2.

Самоконтроль - основа успішного лікування і профілактики ускладнень цукрового діабету. Система самоконтролю включає: знання хворим особливостей клінічних проявів і терапії захворювання; контроль за дієтою і вагою, за показниками рівня глюкози в крові і сечі. Зайві емоції, непосильні фізичні навантаження, погрішності в дієті, інфекції, стрес - ті чинники, які заздалегідь передбачити і врахувати неможливо. Пацієнт повинен вміти і мати можливість досліджувати цукор в крові до і після прийому їжі в будь-якій ситуації; проаналізувати суб'єктивні відчуття, оцінити отримані результати і прийняти відповідні терапевтичні заходи.

Сучасні прилади для самоконтролю - глюкометри - дозволяють провести аналіз на цукор за лічені секунди і практично при будь-яких обставинах. Глюкометри останнього покоління по точності можна порівняти з лабораторними аналізаторами, в той же час прості у використанні і компактні. Самоконтроль передбачає високий рівень освіченості хворих на цукровий діабет. Це можливо тільки за умови налагодженої і чітко відпрацьованою системи навчання хворих в амбулаторних і стаціонарних установах діабетологічної допомоги.

література

"Наука і життя" про діабет:

Емоції і діабет. - № 8, 1969.

Жаркова І. Діабет - помилка імунітету? - № 12, 1984.

Жуковський М., докт. мед. наук. Діабет: в боротьбу включилися нові сили. - № 12, 1988.

Тонкий або товстий. Двом типам діабету. - № 12, 1990..

Милованова Л., канд. біол. наук. Цукровий та нецукровий - одно гірко. - № 5, 1993.

Чому людина захворює діабетом?
У чому причина цих порушень?
Які з них найбільш важливі?
Які існують джерела отримання інсуліну для ін'єкцій?
У чому переваги цього методу?
Як виявити пацієнтів "групи ризику"?
Як лікуватися хворим інсулінонезалежним на цукровий діабет?
Діабет - помилка імунітету?

  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали