- Поняття про асфіксії, (задуха), причина задухи, види асфіксій.
- Патологоанатомічних змін (зміни після смерті тварини).
- Гістологічні дослідження (лараторная діагностика).
- Утоплення.
- Смерть від задушена.
- Мертвонароджуваність.
Зміст статті:
- Поняття про асфіксії (ядуха), причина задухи, види асфіксій.
- Патологоанатомічних змін (зміни після смерті тварини).
- Гістологічні дослідження (лабораторна діагностика).
- Смерть від утоплення
- Смерть від задушена.
- Мертвонароджуваність.
Поняття про асфіксії, (задуха), причина задухи, види асфіксій.
Під асфіксією розуміють порушення газового обміну в тілі тварини, що зустрічається при різних патологічних станах організму і що виражається в припиненні надходження і поглинання кисню і частково в скруті виділення вуглекислоти. Утруднення доступу кисню різко порушує діяльність нервової системи і тканинний обмін. Крім того, при асфіксії в крові утворюються речовини отруйного характеру. Так, якщо впорснути асфиксического кров здоровому тварині того ж виду, то наступають явища отруєння, подібні до асфиксического.
Причин, міг ущіх викликати асфіксію, надзвичайно багато: механічне перешкоду акту дихання (закупорка верхніх дихальних шляхів чужорідними тілами, здавлювання трахеї при закупорці стравоходу коренеплодами тощо., здавлювання легенів при ексудативному плевриті, двосторонньому пневмоторакс та ін.); отруєння отрутами, при яких кров втрачає здатність окислюватися (окисом вуглецю, синильною кислотою та ін.); ураження легеневої тканини, пов'язане з різким зменшенням дихальної поверхні легенів (двостороння пневмоцилі, набряк легенів) і т. д.
Асфіксії поділяються: на насильницьку - від зовнішніх впливів і ненасильницьку - внаслідок різних захворювань.
При гострому настанні асфіксії після короткочасної затримки дихання відбувається посилення вдихательних рухів. Потім настає період посилених видихательних рухів, які незабаром припиняються внаслідок ураження дихального центру. Нарешті з'являються рідкісні вдихательние руху, після яких дихання остаточно припиняється. Робота серця спочатку сповільнюється, кров'яний тиск в артеріях злегка падає. Незабаром артеріальний тиск підвищується, все капіляри і вени великого кола переповнюються кров'ю. Потім серце починає скорочуватися частіше, а артеріальний тиск після підйому падає. До кінця асфиксического процесу серце, починає працювати слабше, кількість серцевих поштовхів зменшується, кров'яний тиск різко падає. Зазвичай серце зупиняється значно пізніше зупинки легких. Іноді серце продовжує працювати до 30 хвилин після зупинки дихання. Одночасно відбувається порушення м'язової діяльності, з'являється м'язова слабкість, сфінктери розслабляються, внаслідок чого відбуваються дефекація і сечовипускання. Судоми представляють звичайне явище при асфіксії.
Основним у механізмі асфіксій слід вважати розлад нервової системи, особливо головного мозку. Останній дуже чутливий до порушення кисневого режиму, внаслідок чого при асфіксії наступають швидка втрата свідомості і рефлексів, а також судоми.
Так, у тварин, у яких зруйновані рухові області кори головного мозку, а також при наркозі, угнетающем психомоторні центри, асфіксія протікає без судом. Тривалість асфіксії зазвичай невелика, проте спостерігаються великі коливання в залежності від індивідуальних особливостей тварини; молоді та здорові при асфіксії живуть довше, у старих і виснажених смерть настає швидше.
Експериментально встановлено, що при асфіксії в процесі вмирання раніше всього вимикається функція кори головного мозку. При цьому спостерігається розлите гальмування, що викликає спершу картину сонного стану, а потім і коматозного. Надалі розвиваються незворотні дегенеративні зміни в клітинах кори, а потім і смерть їх. Клітини кори головного мозку можуть існувати без доступу кисню (за рахунок гліколізу) 5-7 хвилин. Кілька довше живуть клітинні елементи бульбарних центрів. Як тільки вимикаються центри довгастого мозку, які відають серцевою діяльністю і актом дихання, припиняється робота цих органів, хоча самі серце і легені залишаються «живими» тривалий час. Слідом за припиненням дихання та серцевої діяльності настає поступове вмирання органів і тканин.
І. Р. Петров відновлював життєві функції кішок, вийнятих з петлі через різні терміни (від двох до восьми хвилин) після припинення дихання і серцебиття. Після дачі їм кисню і штучного дихання відновлювалися функції бульбарних центрів, середнього і спинного мозку, а потім і проміжного мозку. Функція кори великих півкуль і мозочка відновлювалася останньої.
У кішки при зупинці серця, яка тривала 8 хвилин, функціонального відновлення ЦНС взагалі не було, і вона загинула, перебуваючи в тяжкому коматозному стані.
Патологоанатомічних змін (зміни після смерті тварини).
У трупах тварин, загиблих від асфіксії, багато, але немає жодного достатньо постійного. Все ж деякі ознаки зустрічаються особливо, часто.
Рідкий стан крові хоча і не є специфічним, все ж найбільш типово для асфіксії. Рідка кров при цьому темно-червоного, майже чорного кольору. Подібне фарбування крові пояснюється відсутністю в ній кисню і найкраще виражена відразу після витікання крові з судин. Згодом же при зіткненні крові з киснем повітря гемоглобін переходить в оксигемоглобін, і вона світлішає. Причина, чому кров залишається рідкою, до цього дня неясна. Однак дослідники це явище пояснюють наявністю великої кількості вуглекислоти в крові. При цьому фібриноген піддається аутолізу, внаслідок чого згортання не відбувається.
Типовим є також переповнення порожнин правої половини серця несвернувшейся кров'ю або пухкими згустками її.
Венозний застій у внутрішніх органах пояснюється затримкою крові в правій половині серця. Найбільш постійною ознакою асфіксії можна вважати пасивну гіперемію (а іноді і набряк) легких. У слизових оболонках яскраво виражена синюшність і часті крововиливи.
Підплевральні і подепікардіальние крововиливи (плями Тардье) іноді в дуже великій кількості зустрічаються під плеврою, на зовнішній оболонці великих судин, на серцевій сумці і в сполучної тканини середостіння; іноді вони досягають значної величини і нагадують синці, особливо це буває добре виражено в пухкої сполучної тканини середостіння поблизу грудної частини аорти.
Гостра альвеолярна емфізема легенів, при якій іноді альвеолярні бульбашки зливаються і утворюють значні порожнини, наповнені повітрям,
Застійні явища спостерігаються в головному мозку і його оболонках.
Гістологічні дослідження (лараторная діагностика).
ЦНС при гострому кисневому голодуванні показують, що дуже швидко наступають зміни різних ділянок головного мозку. Чітко вони виражені в філогенетично молодших відділах мозку і в тих відділах, кровопостачання яких менш рясно: в корі великих півкуль, Аммоновим розі, мозочку. Довгастий і особливо спинний мозок змінені в значно меншому ступені.
Як уже зазначалося, перераховані ознаки непостійні і неспецифічні для асфіксії, проте одночасне перебування їх в трупі дає достатньо підстав для судження про механізм смерті.
Утоплення.
Сутність утоплення полягає в аспірації рідини (зазвичай води) в дихальні шляхи. Численними дослідами на тваринах продемонстрували, що утоплення, як і будь-яка асфіксія, має кілька стадій. Спочатку дихання затримується, потім з'являється задишка і, нарешті, асфіксія. Початкова стадія триває здебільшого дуже недовго, потім настає задишка, при якій спочатку з'являються глибокі, але короткі вдихання, за якими відразу ж слідують видихання. Пізніше наступають судорожні видихання, нарешті, в стадії асфіксії втрачається свідомість, рефлекси згасають і після деякої дихальної паузи починаються глибокі вдихання, розділені великими проміжками і супроводжуються відкриванням рота і витягуванням тіла, потім настає зупинка дихання. Діяльність серця після зупинки дихання деякий час триває.
Шляхом аспірації рідина, що закриває дихальні шляхи, втягується всередину і проникає до альвеол, сильно розтягуючи легені. Кількість аспірованої рідини залежить від різних явищ: від тривалості утоплення, т. Е. Від моменту занурення в воду до зупинки дихання, від числа і сили термінальних подихів, від консистенції і температури рідини. Так, якщо невелика тварина занурити в циліндр, наповнений водою і щільно закритий кришкою, то можна виявити, що відразу ж після занурення в рідину настає зупинка дихальних рухів, що тривали близько 1 хвилини, потім період порівняно слабких інспірацій, за яким слідують бурхливі видихательние руху, супроводжуються виходженням бульбашок на поверхню води і судорожним скороченням м'язів. Наступним моментом є дихальна пауза з втратою свідомості, і, нарешті, настають термінальні дихання инспираторного типу. Тривалість всього процесу близько 5 хвилин. Якщо в рідині, в якій відбулося утоплення, зважені дрібні чужорідні частинки, вони потрапляють в найдрібніші бронхи та навіть в альвеоли. Рідина, що потрапила при утопленні в рот і в ніс, проникає і в шлунок, але здебільшого в незначній кількості. Необхідно відзначити, що в верхні дихальні шляхи і шлунок рідину може потрапляти і після смерті, в цих випадках рідина доходить тільки до розгалужень бронхів, але ніколи не буває в бронхіолах і альвеолах.
При тривалому перебуванні трупа у воді шкіра розпушується, шерсть випадає і з'являються різних розмірів облисіли. Внаслідок газоутворення труп здувається і шкіра натягується. Нерідкі крововиливи в кон'юнктиві очей, а також венозний застій і набряк слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. В трахеї і бронхах виявляється дріднопузирчасті піна; тканину легенів, однак, не набрякла. Обсяг легких помітно збільшений, на легеневої плеври видно відбитки ребер; часті крайова емфізема і крововиливи під легеневою плеврою. Печінка і нирки повнокровні, сечовий міхур порожній.
Найбільш важливим є дослідження рідини, яка містилася в легких, на предмет виявлення частинок мінерального і рослинного походження. Щільні згустки і частки з трахеї і бронхів потрапляють в більш глибокі частини дихальних шляхів тільки при посиленому диханні, і на цьому засновані деякі методи діагностики утоплення. Найбільш відомий метод планктону, заснований на виявленні одноклітинних водоростей, що проникають до альвеол і навіть в кров.
Н. І. Асафьева вказує, що виявлення планктону в легенях не може служити діагностичним ознакою внаслідок можливості посмертного проникнення його в дихальні шляхи. Вивчаючи експериментальний і практичний матеріал, вона встановила, що найбільша кількість елементів планктону виявляється в нирках, печінці і селезінці.
У. Я. Берзіньш також вважає, що з внутрішніх органів великого кола кровообігу найбільше діатомових водоростей виявляється в м'язі серця і в нирках. Автор рекомендує в практичній роботі досліджувати саме ці органи.
Загальні ознаки смерті від асфіксії не завжди бувають ясно виражені. Точний діагноз утоплення встановлюється виявленням елементів планктону в альвеолах і ще вірніше - в крові лівої половини серця. Виявлення одних рослинних волокон в бронхах і навіть альвеолах у травоїдних тварин не може бути безумовним доказом утоплення, так як вони можуть бути аспірувати тваринами при неправильному ковтанні: у коней при правці, блювоті і при кольках, при наркозі, трахеотомії, неправильному вливання поживних рідин і медикаментів; у рогатої худоби попадання сторонніх предметів в легені можливо при пологовому парезі, при наявності патологічних процесів в ротовій порожнині і глотці.
Для встановлення утоплення у тварин, поряд з даними розтинів і дослідженням на наявність планктону, необхідні ще ретельне ознайомлення з обставинами справи, опитування свідків і т. Д. Якщо в медичній практиці утоплення людей нерідко буває на грунті вбивства і самогубства, то утоплення домашніх тварин частіше всього є нещасним випадком, і показання свідків зазвичай бувають більш об'єктивними. З іншого боку, безумовне витяг трупа тварини з води не завжди є підтвердженням того, що першопричиною загибелі тварини слід вважати утоплення. Останнє може бути вторинним. Нам відомі випадки вилучення з водойм трупів коней, у яких на розтині був встановлений інфекційний енцефаломіеліт, підтверджений потім гістологічно. Критично слід підходити і до оцінки виявляються іноді на трупі, витягнутому з води, травматичних ушкоджень - переломів ребер і кісток кінцівок, розривів органів. Вони можуть бути нанесені незабаром після загибелі тварини і бути дуже схожими на прижиттєві. При тривалому перебуванні трупа у воді ознаки прижиттєвого походження можуть зникнути.
Смерть від задушена.
До задушеним в широкому сенсі слова відноситься будь-яка смерть, викликана первинної зупинкою дихання внаслідок припинення дихального газообміну. Під задушеним у вузькому сенсі слова розуміють смерть від механічної перешкоди до вдихання атмосферного повітря. У домашніх тварин це може мати місце, крім утоплення, при перетягуванні шиї ланцюгами або мотузками, службовцями для прив'язі тварин, при обмеженні голови і шиї між перекладинами решітки для сіна або перегородок; задушеним може також наступити при закупорці стравоходу твердими складовими частинами корму (картопляним бульбою, буряком і т. п.) або грубими сухими частинами корму при жадібному поїданні їх.
Зовнішній вигляд трупів тварин, які загинули від задушена, не представляє ніяких особливостей. У судово-медичній практиці найважливішим із зовнішніх ознак задушена є зміна на шиї (безпосередньо у місця перетяжки) - Так звана странгуляційна борозна. Вона має вигляд жолоба і розташовується на тих місцях, де шия. Безпосередньо піддавалася тиску, відображаючи всі особливості мотузки, дроту або ланцюга, що викликали задушеним. Найкраще вона буває виражена на стороні шиї, протилежної вузлу, і то все більше, чим сильніше петля стягувала шию і врізалася в шкіру. У ветеринарній практиці странгуляційна борозна на шкірі у домашніх тварин, особливо у великих, не завжди є і виражена зазвичай слабо. Трохи краща вона буває виражена в підшкірній клітковині. Тут вона представляється у вигляді безкровної смуги, по обидва боки якої помітні застійні явища і набряклість. Іноді спостерігаються розриви м'язів шиї і шийних зв'язок, перелом кілець трахеї, шийних хребців і гілок під'язикової кістки. Якщо задушеним викликано закупоркою стравоходу, тоді в ньому виявляються закупорюють предмети або речовини.
При гістологічному дослідженні відзначається гострий набряк печінки з розширенням перікапіллярним просторів і дискомплексація печінкових клітин, а також набряк ложа жовчного міхура. У нирках спостерігаються вакуолизация протоплазми епітелію звивистих канальців і крововиливи в інтерстиціальної тканини. У селезінці - кровонаповнення артерій і вен поряд з недокрів'ям пульпи.
Мертвонароджуваність.
Судово-ветеринарному експерту нерідко доводиться відповідати на питання: чи народилося тварина живим або мертвим і, якщо жило, то скільки часу.
Смерть життєздатного плода, що настала під час вагітності або у, час пологів, називають мертвонароджених. Причинами мертвонароджуваності можуть бути різні захворювання матері, плаценти і самого плоду, а під час пологів - передчасне припинення плацентарного дихання. Для визначення мертвонароджуваності застосовується багато проб, дві з яких (легенева і шлунково-кишкова) дають найкращі результати.
Легенево проба засновано на тому, что легені плоду Повітря НЕ містять и тому знаходяться в спав стані; после народження же Легкі розправляються и наповнюються повітрям. Зміни легких, викликані вдиханням повітря, стосуються обсягу, кольору, консистенції і питомої ваги їх.
Дихав легкі являють собою невеликі часточкові органи, що нагадують за кольором печінку, по консистенції - підшлункову залозу. Колір їх рівномірно темно-червоний. Як не містять повітря, вони тонуть у воді. Дихали ж легені розширюються, збільшуються в обсязі, набувають світло-червоний колір, містять повітря. На останньому і заснована так звана плавальна, або гідростатична, проба. Полягає вона в наступному: на трупі новонародженої тварини перев'язують трахею і стравохід і витягнуті разом з іншими органами грудної клітки легкі занурюють у воду; при цьому відзначають, чи залишаються легкі на поверхні води або тонуть. Потім відокремлюють легкі і повторюють плавальну пробу з одним легким. Нарешті, кожну частку розрізають на шматочки і відчувають їх плавальну здатність. Крім того, окремі шматочки здавлюють під водою пальцями і спостерігають, не піднімаються чи з них бульбашки повітря на поверхню води. Позитивний результат легеневої проби, т. Е. Здатність легких триматися на поверхні води і утримувати інші органи, пояснюється тим, що в них міститься повітря, що проник туди при перших дихальних рухах народженого тваринного.
Слід, однак, пам'ятати, що здатність легких плавати доводить лише те, що в них знаходиться повітря або газ, але це не вирішує питання про вступ останніх в легені при диханні. В окремих випадках легкі дихав тваринного можуть також плавати. Буває це тоді, коли в них встигли розвинутися гнильні процеси, коли новонародженому тварині виробляли штучне дихання або, нарешті, якщо легкі замерзли і до моменту проби не цілком відтанули.
Відрізнити дихати легенями від сильно розклався з газоутворенням в ньому можна за такими ознаками. Гниють легені набувають зеленуватий колір, в'ялу консистенцію, гнильні гази не розтягують альвеоли, а піднімають плевру у вигляді бульбашок або розподіляються нерівномірно в легеневої тканини у вигляді різної величини бульбашок газу. У дихати ж легкому вдається встановити рівномірний наповнення альвеол повітрям. Крім цього, необхідно ще оглянути й інші органи. Печінка, нирки і селезінка загнивають раніше і швидше легких, звідси можна зробити деякі додаткові висновки.
Для визначення мертвонароджуваності рекомендують ще користуватися шлунково-кишкової пробою, яка заснована на тому, що шлунок і кишечник мертвонародженого тваринного, так само як і легкі, повітря не містять і тонуть у воді. Незабаром після перших же вдихів повітря, заповнюючи легені, потрапляє в шлунок і кишки. Проводиться ця проба наступним чином. Перев'язують стравохід біля входу в шлунок і дванадцятипалу кишку біля виходу зі шлунка. Тонкий кишечник також перев'язують в декількох (2-3) місцях, потім перев'язують малу ободову кишку у місця переходу її в пряму (в тазової порожнини). Після цього відокремлюють обережно шлунок і кишечник від брижі і опускають у воду. Спостерігають, тоне чи весь комплекс, а якщо не тоне, то яка частина його плаває - тільки чи шлунок або шлунок разом з тонким кишечником або окремою частиною його. Товсті кишки (особливо мала ободова), наповнені меконием, завжди тонуть. Якщо весь комплекс тоне, то рекомендується під водою розрізати ножицями шлунок і простежити, чи не виходять з нього бульбашки повітря. Оцінюється шлунково-кишкова проба так само, як і легенева.
Присутність повітря в легенях при відсутності його в шлунку вказує на короткий термін життя тварини.
Негативні результати шлунково-кишкової і легеневої проб говорять про мертвонароджуваності.
Відмінність прижиттєвого наповнення повітрям шлунка і кишечника від гнильних процесів можливо і на гниючому трупі. Якщо шлунок і частина тонкої кишки виявлені роздутими і при зануренні у воду плавають, але після розтину цю здатність втрачають, то можна зробити висновок про те, що повітря надійшов у них за життя. При гнитті шлунок і кишечник продовжують плавати і після розтину, так як розвиток газів відбувається і в самій стінці. Прижиттєве наповнення тонкого кишечника повітрям відбувається поступово і так само поступово і послідовно поширюється на всі його відділи, гнильні ж гази скупчуються в кишечнику в окремих петлях. Одночасно з цим вони виявляються в самій стінці.
При гістологічному дослідженні легкі мертвонародженого плоду характеризуються нерасправленном альвеолами і бронхами, кубічної формою альвеолярного епітелію. У живонароджених і дихали, хоча б і на короткий час, тварин більшість альвеол, бронхів і бронхіол розправляючись, міжальвеолярні перегородки тонкі, альвеолярний епітелій сплощений. У розклалися мертвонароджених плодів можуть бути виявлені газові порожнини, утворені гнильними бактеріями. Відмінність їх від порожнин дихали легких в тому, що вони утворюються екстраальвеолярно, в інтерстиції легеневої тканини, переважно по ходу і під вісцеральної плеврою.
Смерть плода може відбутися внаслідок різних захворювань матері, з яких на першому місці стоять бруцельоз, інфекційний аборт кобил, механічні пошкодження, а також внаслідок неправильного або недостатнього годування матері. У кобил причиною смерті плоду нерідко є ще надмірна експлуатація.
Плоди, які загинули під час вагітності, не завжди народжуються незабаром після приходу смерті їх; нерідко аборт настає тільки через деякий час, і плоди народжуються тоді мацерірованнимі або муміфікованими. При тривалому перебуванні плоду в матці мацерація доходить до того, що залишаються одні кістки плода.
Смерть плода під час пологів. Нормальне плацентарний кровообіг припиняється з вигнанням плоду і обривом пупкового канатика з проходять в ньому кровоносними судинами. При довго тривалих пологах, стисненні пуповини під час пологів, обвиття пуповини навколо плода плацентарний кровообіг може припинитися раніше. Передчасне відшарування плодових оболонок є також причиною припинення плацентарного кровообігу. Якщо внаслідок якої-небудь із зазначених причин доступ кисню в організм плоду припиняється, то відбувається накопичення вуглекислоти в крові ще не народженої тварини. Багата вуглекислотою кров збуджує дихальний центр довгастого мозку, що призводить до передчасних дихальним рухам; відбувається аспірація навколоплідної рідини з розташованими в ній слизом, первородним мастилом і шерстю плода, і настає асфіксія плода. На розтині трупа при цьому мають місце все явища, зазвичай спостерігаються при асфіксії: погане згортання крові, загальний венозний застій, крововиливи під плеврою і під епікардом і т. Д. Крім цього, в бронхах безповітряних легких 1 виявляють аспірованої навколоплідної рідини.
Посла пологів смерть новонародженої тварини найчастіше відбувається на грунті захворювання його в утробі матері.
Але нерідкі випадки асфіксії новонародженого тваринного внаслідок \ закриття дихальних шляхів залишками плодових оболонок через несвоєчасну очищення ротової і носової порожнин. Це зустрічається при відсутності нагляду в момент пологів і несвоєчасному наданні акушерської допомоги.
Можливо ще придавливание або задавливания плода породіллею. Це зазвичай має місце, якщо пологи відбуваються в темному або погано обладнаному приміщенні, особливо у багатоплідних тварин. У свиней нерідкі випадки поїдання новонароджених поросят як самої свиноматкою, так і поруч стоять тваринами. Іноді має місце замерзання плода.