Псоріатичний артрит (ПСА) - це хронічне запальне захворювання суглобів, яке розвивається приблизно у третини хворих на псоріаз. Вперше опис артриту, пов'язаного з псоріазом, було дано у Франції в 1818 р Але до 1950-х років пса розглядався як варіант ревматоїдного артриту (РА). І тільки відкриття ревматоїдного фактора (РФ), аналіз клінічних особливостей пса і результатів епідеміологічних досліджень, які підтвердили зв'язок псоріазу та суглобового синдрому, дозволили відокремити пса від РА в самостійне захворювання [1].
ПСА у дорослих відноситься до групи серонегативного спондилоартрит. За класифікацією 1998 р Дурбан пса у дітей відноситься до ювенільного ідіопатичному артриту.
Приблизно з однаковою частотою дана патологія зустрічається серед чоловіків і жінок. У дітей пса зустрічається відносно рідко. Його частота в структурі ювенільних артритів становить 4-9%. Ювенільний пса в два рази частіше зустрічається у дівчаток. Пік захворюваності припадає на пубертатний вік [1].
За нашими даними з 17 пацієнтів з ПСА у віці від 3 до 17 років 12 складали дівчатка, що відповідає літературним даним. Більшість пацієнтів, які перебувають під нашим наглядом, захворіли у віці до 6,5 років, що розходиться з даними літератури, решта в період пубертату. Середній вік початку захворювання 6,2 ± 0,5 року (мінімальний 4 місяці, максимальний 15 років). Середня тривалість захворювання становила 6,7 ± 0,3 року.
Етіологія пса до сих пір не з'ясована. Передбачається, що найбільш істотне значення у виникненні та перебігу псоріазу і псоріатичного артриту мають генетичні, імунологічні і середовищні фактори.
Важливість спадковості в походженні псоріатичного артриту знаходить своє підтвердження і при аналізі результатів вивчення антигенів гістосумісності (HLA) і виявлення їх зв'язку з клінічними проявами захворювання. Так, при ПСА найбільш часто визначаються HLA-B13, В16, В17, В27, В38, В39, DR4, DR7, HLA-B27, а за деякими даними і В39 асоціюються з ураженням хребта і / або крижово-клубових суглобів. HLA-DR4 визначається переважно при полиартикулярное ерозивно процесі. Досить важкий перебіг артриту виявляється у носіїв HLA-B17 і В38.
При імуногенетичними обстеженні, яке було проведено 8 нашим пацієнтам, у всіх були виявлені маркери пса. У чотирьох - НLА-В13, у двох - НLA-В16, у двох - НLА-В27). З 17 дітей 7 мали обтяжений по псоріазу анамнез (родичі 1-го ступеня споріднення страждали шкірним псоріаз). У двох хворих спадковість була обтяжена по захворюванню суглобів.
У дітей класичні прояви псоріазу включають еритематозні папули, покриті сріблястими лусочками, які зливаються в бляшки різної форми. Найчастіше уражається шкіра ліктів, колін, пахової області, волосистої частини голови (рис. 1). Ключем до діагнозу є локалізація і характер ураження суглобів (наприклад, асиметрія ураження, наявність дактіліта, ураження дистальних міжфалангових суглобів), які є підставою для ретельного огляду пахової області, пупка і волосистої частини голови з метою виявлення псориатических поразок.
У більшості хворих пса відсутня чітка хронологічна залежність між ураженням шкіри і суглобів, хоча артрит частіше зустрічається у хворих важким псоріаз. Приблизно у 75% хворих ураження шкіри передує розвитку артриту, у 10-15% вони виникають одночасно, однак в 10-15% випадків артрит розвивається раніше псоріазу.
У дітей в 50% випадків артрит передує появі псоріазу. Однак навіть при наявності у дитини симптомів цього дерматозу він зазвичай не настільки явно виражений, як у дорослих, тому нерідко проглядається лікарями. В силу цього ювенільний пса часто розцінюється як ювенільний РА (ЮРА), тим більше що в більшості випадків захворювання починається з моно-, олигоартрита суглобів кистей. В подальшому у 40-80% дітей процес поступово поширюється на інші суглоби, хоча і в цьому випадку може носити асиметричний характер.
За нашими даними у 5 (29,4%) дітей захворювання почалося з поразки шкіри (ураження суглобів у цих пацієнтів розвинулося в середньому через 2,4 ± 0,3 року), а у 12 (70,6%) в дебюті спостерігався суглобової синдром, причому одна хвора страждала артритом без шкірних змін протягом 8 років. Поразка шкіри у цих дітей приєдналося в середньому через 4,5 ± 0,8 року.
ПСА може починатися поступово, поволі (перші симптоми: підвищена стомлюваність, міалгії, артралгії, ентезопатії, втрати маси тіла). Приблизно у третини дітей в дебюті захворювання відзначаються приступообразная різка болючість, набряк і скутість в суглобах, виражені в ранкові години.
У переважної більшості хворих (80%) пса частіше проявляється артритом дистальних, проксимальних міжфалангових суглобів пальців кистей, колінних суглобів, рідше - пястно- і плюснефалангових, а також плечових суглобів [1, 2, 3, 6].
За нашими даними в дебюті захворювання три пацієнта розгорнули аллергосептіческій синдром з лихоманкою, типовою висипкою, лимфоаденопатией, гепатоліенальним синдромом (за літературними даними залучення в процес внутрішніх органів не характерно для пса). У двох в дебюті зазначалося генералізована поразка суглобів, включаючи шийний відділ хребта, по типу синдрому Стілла. У 12 - олігоартікулярний асиметричний суглобовий синдром, причому процес починався з поразки гомілковостопних, колінних, проксимальних міжфалангових кистей і тазостегнових суглобів.
Найбільш поширений розподіл пса на п'ять класичних форм (Moll J., Wright V., 1973):
асиметричний олігоартріт;
артрит дистальних міжфалангових суглобів;
симетричний ревматоідноподобний артрит;
мутілірующій артрит;
псоріатичний спондиліт.
Класифікація пса дуже умовна, форми його нестабільні і можуть з часом переходити одна в іншу.
У 70% випадків пса проявляється асиметричним моно-, олігоартріта (асиметричність - характерна риса цього захворювання). ПСА властиво також залучення в дебюті хвороби так званих суглобів-виключень (міжфалангового суглоба I пальця і проксимального міжфалангового - V пальця кисті). Особливістю пса є ураження всіх суглобів одного пальця кисті - аксіальний, або осьової, артрит. Нерідко при цьому спостерігається тендовагініт сухожиль згиначів, що надає ураженого пальця сосиськообразний вид. Шкіра над ураженими суглобами, особливо пальців кистей і стоп, нерідко набуває багрового або багрово-синюшного забарвлення. Разом з тим хворобливість такого суглоба, в тому числі і пальпаторная, зазвичай невелика.
Артрит дистальних міжфалангових суглобів це найбільш типовий прояв пса, тому і виділяється в окрему форму. Але такий ізольований процес зустрічається вкрай рідко. Набагато частіше він поєднується з ураженнями інших суглобів і псоріатичний поразкою нігтів. У 5% пацієнтів з ПСА спостерігається симетрична ревматоїдоподобноє ураження п'ястно-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобів пальців кистей. Іноді така форма захворювання в дебюті створює значні труднощі в диференціальному діагнозі з ЮРА (рис. 2).
Мутілірующий (спотворює) артрит є своєрідною формою пса і проявляється тяжким деструктивним артритом дистальних відділів кінцівок, переважно пальців кистей і стоп. В результаті остеолиза пальці коротшають, розвивається характерна деформація їх ( «телескопічний палець») або кисті ( «рука з лорнетом»). Виникає патологічна рухливість фаланг, що призводить до суттєвого порушення функції кінцівки [1, 3].
Поразка хребта. У 40% пацієнтів з ПСА спостерігається залучення в процес хребта (псоріатичний спондиліт), причому частіше поєднується з артритом периферичних суглобів. У 5% хворих спостерігається ізольоване ураження осьового скелета. Зміни хребта при ПСА можуть нічим не відрізнятися від змін, властивих хвороби Бехтерева: початок - болі в поперековому відділі запального характеру, потім послідовне ураження грудного, шийного відділів, реберно-хребетних суглобів, формування характерної «пози прохача». Ці хворі часто є носіями антигену гістосумісності HLA-В27.
За нашими даними пса у всіх пацієнтів протікає дуже вариабельно. У 8 дітей перебіг захворювання був з високою лабораторної та клінічної активністю, вираженим ексудативним компонентом, торпидностью до проведеної терапії. Відзначалися загострення суглобового і шкірних змін до 5-6 разів на рік. У 9 інших хворих, навпаки, процес протікав легко і відзначався хороший ефект від стандартної противоревматической терапії.
У розпал захворювання через 3-4 роки від початку спостереження у 7 пацієнтів спостерігався симетричний ревматоїдоподобний артрит, у чотирьох асиметричний олігоартріт, у чотирьох спондилоартрит з ураженням периферичних суглобів (гомілковостопних, колінних, міжфалангових) і у двох пацієнток мутілірующій артрит.
При пса відсутні специфічні лабораторні тести. Вони лише відображають наявність і вираженість запального процесу. В активний період захворювання відзначається підвищення С-реактивного білка (СРБ), серомукоїд, відзначається лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, також можуть спостерігатися гемореологічні порушення [1, 3].
Рентгенологічна картина при ПСА характеризується рядом особливостей: асиметричність рентгенологічних симптомів, рідкісне розвиток навколосуглобових остеопорозу, наявність кісткової проліферації (рис. 3, 4).
У ранніх стадіях пса може спостерігатися навколосуглобових остеопороз. Але на відміну від ЮРА він частіше носить тимчасовий характер і в подальшому може зникати, навіть при наявності кісткових ерозій. Генералізований остеопороз спостерігається при мутілірующем артриті.
При пса відзначається звуження суглобових щілин. Іноді деструктивний процес в суглобах пальців кистей і стоп досить інтенсивний, і на рентгенограмах це може виглядати як розширення щілин суглобів, що відрізняє пса від ЮРА.
Ерозії спочатку з'являються на краях суглобових поверхонь кісток, потім поширюються на центральну частину суглоба. При прогресуванні деструкції кістковий край може загострюватися і нагадувати за формою заточений олівець. Нерідко в цих випадках деформація другої зчленованою поверхні характеризується блюдцеобразной увігнутістю, і формується рентгенологічна картина, відома під назвою «олівець в стакані» і «чашка з блюдцем». Характерною для пса є деструкція міжфалангового суглоба I пальця стопи.
Кісткова проліферація спостерігається переважно навколо ерозій кісток в області діафізів і епіфізів фаланг (періостит), в місцях инсерций сухожиль і прикріплення зв'язок, суглобових капсул. Проліферація кістки в області ерозій виникає, мабуть, як реакція на деструкцію підлягає кісткової тканини. Спочатку проліферати мають вигляд невеликих відростків нерівномірної щільності, але в подальшому вони набувають вигляду справжньої кістки. Найбільш характерні позасуглобні локалізації - задні і підошовні поверхні кісток п'ят, рожна стегнових кісток, клубова горбистість. Тривало існуючий ахиллобурсит служить причиною виникнення в п'яткової кістки в місці прикріплення сухожилля ерозивного процесу.
При мутілірующем артриті розвивається остеоліз і резорбція суглобових частин п'ясткових, плеснових кісток, фаланг пальців, горбка дистальної фаланги, нерідко диафизов кісток передпліччя. Іноді зміни розвиваються досить швидко, приводячи до анкилозированию суглобів вже протягом першого року хвороби. У більшості випадків анкілози носять яскраво виражений асиметричний характер.
Іноді рентгенологічні зміни хребта не відрізняються від таких при анкілозуючому спондиліті (типові сіндесмофіти, симптом «бамбукової палиці». Характерні для псоріатичного спондилита так звані парасиндесмофіти, або паравертебральні оссіфікати і кальцинати, т. Е. Ділянки осифікації (звапніння) паравертебральних м'яких тканин, залишилося не пов'язаними з хребцями. для цього захворювання не характерна типова для виразкової хвороби шлунку «квадратізація» хребців [1, 3].
За нашими даними в розпал захворювання у 8 пацієнтів (47%) відзначалася 1-я рентгенологічна стадія за Штейн-Брокеру, у 9 (53%) 3-4 рентгенологічні стадії. Треба відзначити, що у всіх наших хворих був виражений навколосуглобових остеопороз, що не дуже характерно для пса. Також у 8 пацієнтів (47%) відзначалася 3 ступінь лабораторної активності, у решти 1-2 ступінь. У однієї хворої в дебюті виявлявся позитивний РФ.
Діагноз пса базується на наявності низки ознак: псоріатичний ураження шкіри у хворого (навіть незначна за величиною бляшка або наперстковідним ураження нігтьових пластинок) або кровних родичів.
При постановці діагнозу псоріазу істотні два симптоми: ознака «стеарину» (при відторгненні однієї лусочки з'являється біла пляма через сухість і ламкість покриву) і ознака Аuspits (поява точкової кровотечі після зіскрібка лусочки шар за шаром через дерміческого папіломатозу). Уражаються також і нігтьові пластинки. У початковій фазі з'являється ряд канавок, зазвичай невеликих, або ямок, захоплюючих весь ніготь. Надалі розвивається фаза онихолизиса, коли ніготь випадає через що підлягає гіперкератозу, часткового або тотального. Процес починається від краю нігтя і прогресує в міру еволюції хвороби, охоплюючи всю поверхню, причому одночасно ніготь стає матовим, його колір змінюється завдяки порушенням мікроциркуляції, що передує або супутньою гиперкератозу нігтьового ложа. Це часто спричиняє ускладнення у вигляді бактеріальних або мікозних вторинних інфекцій.
Для діагнозу має значення асиметричний моно-, олігоартріт, особливо з ураженням пальців кистей або стоп, аксіальний артрит, залучення до процесу в дебюті хвороби дистальних міжфалангових суглобів або суглобів-виключень, асиметричний сакроілеіт. Певні труднощі виникають при відсутності у хворих шкірного процесу. У цих випадках слід ретельно обстежити пацієнта з метою пошуку навіть мінімальних проявів псоріазу [1, 2, 3]. Для постановки діагнозу використовуються Ванкуверовскіе діагностичні критерії ювенільного псоріатичного артриту (1989).
Певний ювенільний пса:
артрит і типова псориатическая висип або
артрит і наявність хоча б трьох з наступних «малих» ознак:
зміни нігтів (синдром «наперстка», онихолизис);
псоріаз у родичів 1-й або 2-го ступеня споріднення;
псоріазоподібний висип;
дактиліт.
Ймовірний ювенільний пса - артрит + хоча б два з малих ознак.
Лікування пса має бути комплексним і проводитися спільно з дерматологом, в той же час не можна сподіватися на зменшення симптомів артриту тільки за умови лікування шкірного псоріазу (наприклад, шкірні мазі, позитивне, ультрафіолетове опромінення (УФО), пувотерапія і т. Д.). При відсутності лікування пса може сильно деформувати суглоб і привести до інвалідності.
Основні цілі лікування при пса: зниження активності запального процесу в суглобах, хребті і ентезісов - місцях прикріплення сухожиль; зменшення проявів псоріазу шкіри і нігтів; уповільнення прогресування руйнування суглобів; збереження якості життя і активності пацієнтів [3].
В даний час коштів для повного лікування пса і псоріазу не існує, але є безліч методик, які можуть зменшувати хворобливі прояви. Сучасні препарати дозволяють управляти хворобою, повністю знімаючи симптоми захворювання. Однак для цього необхідно постійне спостереження лікаря і систематичне лікування.
Для лікування пса застосовуються кілька основних груп препаратів:
нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Застосування традиційних НПЗП (диклофенак, метіндол) краще через їх більш активного впливу на ознаки запалення [3];
глюкокортикостероїди (ГКС) застосовуються, головним чином, у вигляді періодичних внутрішньосуглобових ін'єкцій і пульс-терапії [3];
базисні протизапальні препарати (БПВП). До них відносять сульфасалазин, метотрексат, лефлуномід, циклоспорин-А. Протималярійні (амінохінолінові) препарати (гидроксихлорохин (Плаквеніл), хлорохін (Делагил)).
Терапевтична доза сульфасалазину ставити 30 мг / кг на добу (доза розподіляється на 2 Прийоми). Метотрексат застосовують в основному в дозі 10-15 мг / м2 на тиждень в таблетках або у виде внутрішньом'язовіх ін'єкцій. Лефлуномід прізначають спочатку в дозі 100 мг на добу в течение 3 днів, далі щоденна доза ставити 20 мг (10/20 мг у дітей вагою до 40 кг) на добу. Циклоспорин-А застосовують в дозі 3 мг / кг. Показана ефективність цього препарату щодо як псоріазу, так і артриту. Однак на тлі терапії необхідно ретельно контролювати креатинін крові, який може підвищуватися, функцію печінки, картину крові.
В цьому випадку необхідно знизити дозу препарату на 25%. Під час лікування базисними препаратами прийом НПЗП зберігається. Доза НПЗП може знижуватися після досягнення стійкого позитивного результату. Препарати золота при ПСА в даний час не застосовують за доведеною неефективності і потенційної можливості загострення псоріазу. Загальним правилом для всіх базисних засобів є строгий контроль за переносимістю препарату як з боку лікаря, так і з боку пацієнта (індивідуальна непереносимість). Необхідно пам'ятати, що ефект від терапії настає в середньому через 4-6 тижнів [1, 2]. При відсутності ефекту від двох базисних засобів, наявності стабільної клінічної активності захворювання, гострого дактіліта, ураженні сухожиль, ізольованого псориатического спондилоартрита пацієнтові пропонується терапія біологічними агентами (моноклональні антитіла до TNF-альфа) [3].
Инфликсимаб (Ремикейд) являє собою химерне моноклональних антитіл до чинника некрозу пухлини альфа (ФНП-альфа), що складається на 75% з людського білка і на 25% - з мишачого. Инфликсимаб з високою специфічністю блокує ФНО-альфа як циркулює, так і фіксований на клітинних мембранах. Ефективність инфликсимаба (Ремикейда) при пса була переконливо доведена в двох рандомізованих контрольованих дослідженнях (IМРАСТ і IМРАСТ 11) в цілому більш ніж у 300 дорослих хворих. Тривалість спостереження досягала 50 тижнів [8, 5]. C.?Antony і співавт. [9] використовували Ремикейд у 10 дорослих пацієнтів з важким полиартикулярное псоріатичний артрит (ПА). Супутня терапія включала метотрексат (7 пацієнтів), сульфасалазин (1 пацієнт). У одного пацієнта на тлі лікування відмічено 70% поліпшення клініко-лабораторних параметрів з наступною тривалою ремісією протягом 5 місяців спостереження. У 5 пацієнтів до 10-му тижні також відзначена виражена позитивна динаміка. При більш тривалому (протягом року) спостереженні цих пацієнтів було встановлено, що у трьох зберігалася ремісія під час відсутності лікування, а у п'яти її вдавалося підтримувати на тлі повторних інфузій Ремикейда в дозі 3-4 мг / кг через кожні 8-10 тижнів [10 ].
У дитячій практиці відомі лише обмежені випадки використання блокаторів ФНП-альфа при пса, що пов'язано, звичайно ж, з тим, що пса у юних пацієнтів зустрічається набагато рідше, ніж у дорослих. У нашій клініці є успішний досвід застосування Ремикейда у дітей з пса [5, 11]. Препарат в Росії зареєстрований для дітей з 6 років.
Инфликсимаб вводиться внутрішньовенно в дозі 3 мг / кг або 5 мг / кг в поєднанні з базисними препаратами. Тривалість інфузії близько двох годин. Вливання повторюють через 2 тижні, через 6 тижнів, далі один раз в два місяці. Лікування проводять амбулаторно, під наглядом лікаря-ревматолога. Це пов'язано з тим, що безпосередньо під час інфузії можливе падіння артеріального тиску (АТ), що вимагає контролю артеріального тиску. Алергічні реакції виникають найчастіше під час введення першої або другої дози препарату. Щоб їх зменшити, знижується швидкість вливання. При виражених симптомах додатково пацієнтові призначають антигістамінні препарати і / або глюкокортикоїди. До інших побічних ефектів лікування Ремикейдом ® відносять ураження печінки, ризик розвитку септичних ускладнень (наприклад, гнійний артрит будь-якої локалізації) і Т-клітинних лімфом. Обов'язковою умовою застосування біологічних препаратів є відсутність у пацієнта будь-яких ознак активної інфекції, особливо туберкульозу. З метою виявлення латентного туберкульозу всім пацієнтам рекомендується проводити пробу Манту і рентгенографію грудної клітини. Результат проби Манту оцінює фтизіатр через 72 години, він же вирішує питання про можливість застосування біологічних агентів [2, 12, 13, 14].
До нового покоління біологічних агентів відноситься адалімумаб (Хуміра), який може застосовуватися як в режимі монотерапії, так і в поєднанні з базисними препаратами (метотрексат). Для лікування пса препарат зареєстрований в Росії в грудні 2006 р У Росії контрольованих досліджень не проводилося. Однак, за даними великих міжнародних досліджень, у великої групи пацієнтів показано, що адалімумаб надійно пригнічує як симптоми артриту, так і псоріазу, а також затримує рентгенологічну деструкцію суглобів, покращує якість життя хворих пса.? Перевагою препарату є те, що він має низьку імуногенність , вводиться пацієнтами підшкірно в дозі 40 мг 1 раз на 2 тижні, добре переноситься хворими. Найбільш поширене небажане явище - Постін'єкційних реакція в місці введення препарату. Посилення псоріазу або випадків респіраторних інфекцій не спостерігалося. Протипоказання для застосування - ті ж, що і для інших біологічних агентів [4].
Плазмосорбція (ПС) в комплексній терапії хворих на псоріаз є досить ефективним методом при різних формах хвороби, має виражену властивість санувати білки плазми, що позитивно впливає на відновлення білково-синтетичної функції, яка значно пригнічена у хворих з важкими клінічними формами псоріазу. Метод ПС рекомендується застосовувати як метод вибору при важких клінічних формах, особливо при торпидном перебігу, ПС сприяє формуванню тривалої ремісії і скорочує час перебування хворих в стаціонарі.
У період ремісії або мінімальної вираженості артриту показано санаторно-курортне лікування (Сочі, Мацеста, П'ятигорськ, Кемері, Кисловодськ, Талги, Немирів, Країнка, Миргород) та бальнеотерапія (сірководневі, радонові, сульфідні ванни). Бальнеотерапія використовується вкрай обережно і тільки під наглядом лікаря, в іншому випадку можливе загострення суглобового синдрому.
Пацієнтам з пса рекомендують вести рухливий спосіб життя і щодня займатися лікувальною фізкультурою.
Також пацієнтам з пса рекомендується місцева терапія. При лікуванні псоріазу використовують гидратирующие кошти, що пом'якшують лупиться поверхню псоріатичних елементів: креми на основі ланоліну з вітамінними добавками, крем Унни, мазь Псоріатен, яка, крім пом'якшує дії, має також протизапальну і антипроліферативними ефектами. Хороший ефект відзначається при використанні Дайвонекса, мазі з антипроліферативну дію. Мазі з саліцилової кислотою розм'якшують шелушащиеся шари псоріатичних бляшок і прискорюють їх вирішення. Також використовують Антралін (цігнолін, Дитранол). Ефективні препарати дьогтю, дія яких заснована на його кератопластичну, протизапальну та протисвербіжну дію. Іноді ці препарати використовують у поєднанні з фототерапією ультрафіолетом.
Часто для лікування псоріазу використовують кортикостероїдні мазі. При псоріазі перевага віддається кремам і мазей, що містять, крім стероїдних гормонів, саліцилову кислоту (Дипросалік, Белосалік, Лорінден А), дьоготь (Локакортен Тар, Лорінден Т). На ділянках з найбільш ніжним епідермісом і у дітей рекомендується використання негалогенізірованних кортикостероїдів (Адвантан).
З нестероїдних зовнішніх лікарських засобів найчастіше при псоріазі використовується мазь Псоркутан, до складу якої входить кальципотриол - похідне вітаміну D для місцевого застосування. Широко використовуються в лікуванні псоріазу вітаміни групи В (В1, В2, В6, В12), аскорбінова кислота, фолієва кислота, вітаміни А, Е, РР.
Підводячи підсумок, ми можемо сказати, що група хворих з ПСА дуже гетерогенна і неоднорідна. В останні роки з'явилася тенденція до більш раннього початку захворювання, протягом пса малопередбачувані і варіюється від легких форм до важких, що призводять до повної інвалідизації хворого. Таким чином, за впливом на якість життя і функціональний стан пацієнтів пса мало відрізняється від ревматоїдного артриту.
Поліпшити прогноз при ПСА дозволяє систематичне тривале лікарське спостереження і цілеспрямована терапія з контролем лабораторних показників і своєчасної корекцією терапії.
література
Бурдейний А.? П. Псоріатічній артрит. В кн. «Ревматичні хвороби». Під ред. Насонової В.? А., Бунчук Н.? В. М .: Медицина. 1997, с. 314-324.
Бунчук Н.? В., Бадокін В.? В., Коротаєва Т.? В. Псоріатічній артрит. В кн. «Ревматологія національне керівництво». Під ред. Насонова Е. Л., Насонової В.? А. М .: ГЕОТАР-МЕДІА. 2008, с. 355-366
Taunton R.?Southwood. Psoriatic arthritis. Cassidy J.?T., Petty R.?E.?Textbook of pediatric rheumatology. Toronto, W.?B.?Saunders Company. 2002. 819 р., 345-354.
Бадокін В.? В. Перспективи застосування інгібіторів ФНП-а при псоріазі і псоріатичний артрит // Клин. фармакол. тер. 2005, 14 (1), 76-79.
Чебишева С.? Н., Шахбазян І.? Е., Розвадовська О. С., Мелешкіна А.? В. Досвід використання инфликсимаба в лікуванні підлітка з псоріатичний артрит. В кн. «Складний хворий в практиці педіатра-ревматолога». За редакцією Н.? А.? Геппе, Т.? В.? Рябовой. М .: Медичне інформаційне агентство. 2008, с. 275-281.
Veale D., Ritchlin С, FitzGerald О. Immunopathology of psoriasis and psoriatic arthritis // Ann. Rheum. Dis., 2005, 64 (Suppl. II), ii26-ii29.
McHugh N., Balakrishnan C, Jones S. Progression of peripheral joint disease in psoriatic arthritis // Rheumatology, 2003 42, 778-783.
Antoni C., Krueger G., de Vlam K. et al. Infliximab improves signs and symptoms of psoriatic arthritis: results of the IMPACT 2 trial // Ann. Rheum. Dis., 2005, Feb. 24.
Antony C., Dechant C., Lorenz H. et al. Successful treatment of severe psoriatic arthritis with infliximab // Arthritis Rheum., 1999; 42 (Suppl.): S371.
Dechant C., Antoni C., Wendler J. et al. One year outcome of patients with severe psoriatic arthritis treated with infliximab // Arthritis Rheum., 2000; 43 (Suppl.): S102.
Чебишева С.? Н., Жолобова Е.? С., Шахбазян І.? Е., Мелешкіна А.? В., Розвадовська О. С., Геппе Н.? А. Блокатори фактора некрозу пухлин-a при псоріатичний артрит у дітей // рач 2010 1, 27-28
Kane D., FitzGerald O. Tumour necrosis facter alpha in psoriasis and psoriatic arthritis: a clinical, genetic, and histopatholic perspective // Curr. Rheumatol. Rep., 2004, 6, 292-198.
Balding J., Kane D., Livingstone W. et al. Cytokine gene polymorphisms: association with psoriatic arthritis susceptibility and severity // Arthritis. Rheum., 2003 48, 1408-1413.
Balding J., Kane D., Livingstone W. et al. Cytokine gene polymorphisms: association with psoriatic arthritis susceptibility and severity. Arthritis. Rheum., 2003 48, 1408-1413.
С. Н. Чебишева, кандидат медичних наук, доцент
Е. С. Жолобова, доктор медичних наук, професор
Н. А. Геппе, доктор медичних наук
А. В. Мелешкіна, кандидат медичних наук
О. С. Розвадовська
Г. В. Михальова
ММА ім. І. М. Сеченова, Москва
Контактна інформація про авторів для листування: [email protected]
Купити номер з цією статтей в pdf
