До сьогодні точні причини ревматоїдного артриту у дітей не визначені. Серед провокують хворобу чинників виділяють такі:
- ослаблення імунітету
- спадковість (генетика)
- і підвищена чутливість організму до зовнішніх подразників
- складний аутоімунний механізм запального характеру
Патогенез ревматоїдного артриту складний і маловивчений. Припускають, що в розвитку хвороби беруть участь різні агенти, які активують імунну систему дитини, який генетично схильний. Системне аутоімунне запалення направлено, перш за все, на синовіальну оболонку суглобів.
Синовіальная оболонка - це внутрішній шар капсули суглоба, що не покриває хрящ. Вона являє собою пласт сполучної тканини, в складі якої покриває, колагеновий і еластичний шар. Синовіоцити в основному синтезують протеоглікани і елімінує продукти тканинного і клітинного розпаду. Порожнина суглоба заповнена невеликою кількістю синовіальної рідини, основні функції якої:
- метаболічна
- трофічна
- локомоторная
- бар'єрна
Що стосується морфологічних змін при ревматоїдному артриті у дітей, формується ектопірованного вогнище синовіальної оболонки у вигляді її ворсинчатого розростання. Руйнується суглобовий хрящ і субхондральної кістки. В суглобовому хрящі формуються тріщини і ерозії.
Гістологічно в синовіальній оболонці зазначається:
- інфільтрація імунними запальними клітинами
- потовщення інтими
- збільшення кількості сіновіоцітов
Стінки судин мікроциркуляторного русла стають більш проникними. Відбувається вихід фібринозного ексудату, формуються вогнища фибриноида в синовіальній власній пластинці. на початку хвороби фіксують неоангіо-генез.
Розвиток ревматоїдного артриту пов'язано з Т-клітинним імунним відповіддю, який характеризується гіперпродукцією прозапальних цитокінів. Найбільша кількість Т-лімфоцитів , Які беруть участь у розвитку ревматоїдного артриту, належить субпопуляції CD4 + з фенотипом, подібним фенотипом клітин пам'яті. Вони дають можливість хелперно клітинам (відповідальним за вибір тактики імунного захисту і повідомляють В-клітинам інформацію для вироблення антитіл) проявляти активність і стимулювати В-клітинами вироблення аутоантитіл. Крім цього, при ревматоїдному артриті в синовіальній тканині відзначається накопичення CD8 + і CD28- Т-клітин. Накопичені Т-клітини настільки ж активні, як і аутореактівние природні кілерні клітини. Збільшення їх кількості взаємопов'язане з розвитком ерозій суглобів.
У разі ревматоїдного артриту при збільшеною продукції ІЛ-15 і ІЛ-17 відзначається і пригнічення субпопуляції Т-лімфоцитів CD25 + (супресорних механізмів). А це підтримує аутоімунні процеси. В активації CD4 + -лімфоцитів беруть участь В-клітини. Вони, в даному випадку, є специфічними антигенпрезентуючими клітинами (клітинами, що представляють антиген. Це гетерогенна популяція лейкоцитів з вельми вираженою імуностимулюючої активністю). В-лімфоцити, які синтезують ревматоїдні чинники, взаємодіють з імунними комплексами. Вони презентують велике коло костімуляторних молекул і аутоантигенов, які необхідні для активації Т-клітин.
В процесі розвитку синовіту (запалення синовіальної оболонки суглоба з утворенням в ньому випоту) при ревматоїдному артриті беруть участь також огрядні клітини, які активуються за участю цитокінів, компонентів комплементу (системи білків, що включає близько 20 взаємодіючих компонентів), аутоантитіл. Гладкі клітини (клітини в тканинах тіла, що містять групи біологічно активних речовин, які, вивільняючись, викликають симптоми алергії) вирабативют широкий спектр медіаторів запалення (біологічно активні речовини, що забезпечують хімічні і молекулярні зв'язки між процесами, що протікають у вогнищі запалення і без яких розвиток запального процесу неможливо. Це гістамін, ФНП-a, тріптаза, химазой і ін.). Вони, в свою чергу, посилюють хондроцити (основна клітина хрящової тканини), синовіальні фібробласти і макрофаги. А ті, в результаті, виробляють запальні медіатори, які викликають деструкцію і набряк тканин суглоба.
Під дією прозапальних цитокінів (поліпептидних міжклітинних медіаторів, що регулюють активність клітин) покривні синовіоцити набувають так званий трансформаційний фенотип, який характерний для клітин пухлини. Вони, на відміну від пухлинних клітин, не дають метастазів. Але отримують здатність до інвазії (зараження) зв'язок і тканини хряща, а також підсилюють диференціювання і активацію остеокластів (великих багатоядерних клітин, які демінералізуєтся звапнінням кістка). А вони викликають резорбцію (руйнування) кісткової тканини. Макрофаги і синовіальні клітини виробляють матриксних металлопротеінази, які грають дуже важливу роль в процесі руйнування кісткової і хрящової тканини. На тлі цього, деструктивні процеси кістки значно переважають над процесами відновлення (репарації).
Крім того, іншими стимуляторами деструкції і запалення є продукти активації комплементу, утворення яких пов'язують з АЦЦП-антитілами, РФ-містять імунними комплексами і широким спектром неімунних медіаторів (нейропептиди, оксид азоту, фактори згортання і фібринолізу , Метаболіти арахідонової кислоти).
Як бачимо, патогенез ревматоїдного артриту вельми багатогранний. І багато ланок захворювання потребують детального вивчення та подальшого уточнення.
Самостійне лікування ревматоїдного артриту у дітей строго заборонено. Всі випадки повинен вести кваліфікований лікар-ревматолог. Дітей лікують в основному в стаціонарі, особливо актуально це для періоду загострення хвороби. Для терапії РА у дітей застосовують протизапальні препарати, які в більшості випадків являють собою внутрісуглобні ін'єкції.
Лікувальний комплекс включає процедури, метою яких є полегшення становища дитини. Сюди відносять загальнозміцнюючі лікарські засоби, неспецифічні протизапальні препарати, а також фізіопроцедури, спеціальний масаж і т.д. Важливі методи ЛФК і спеціальний раціон, а також міорелаксанти і психологічна допомога дитині.
Термін одужання і ступінь залежить від того, наскільки далеко зайшла хвороба і наскільки важко вона проявляється. Також має значення вік хворого і підлогу. У дітей ревматоїдний артрит часто переходить в затяжну стадію, яка супроводжується регулярними загостреннями.
Прогнозують сприятливе закінчення хвороби, якщо лікування розпочато вчасно, адекватно підібраний відновний курс і дотримані батьками все рекомендації лікаря.
Якщо Вами раніше були виконані будь-які дослідження, обов'язково візьміть їх результати на консультацію до лікаря. Якщо дослідження виконані не були, ми зробимо все необхідне в нашій клініці або в наших колег в інших клініках.
У вас ? Необхідно дуже ретельно підходити до стану Вашого здоров'я в цілому. Люди приділяють недостатньо уваги симптомів захворювань і не усвідомлюють, що ці хвороби можуть бути життєво небезпечними. Є багато хвороб, які спочатку ніяк не проявляють себе в нашому організмі, але в підсумку виявляється, що, на жаль, їх вже лікувати занадто пізно. Кожне захворювання має свої певні ознаки, характерні зовнішні прояви - так звані симптоми хвороби. Визначення симптомів - перший крок у діагностиці захворювань в цілому. Для цього просто необхідно по кілька разів на рік проходити обстеження у лікаря, щоб не тільки запобігти страшну хворобу, але й підтримувати здоровий дух у тілі і організмі в цілому.
Якщо Ви хочете задати питання лікарю - скористайтеся розділом онлайн консультації , Можливо Ви знайдете там відповіді на свої питання і прочитаєте поради по догляду за собою. Якщо Вас цікавлять відгуки про клініки та лікарів - спробуйте знайти потрібну Вам інформацію в розділі Вся медицина . Також зареєструйтеся на медичному порталі Euro lab, щоб бути постійно в курсі останніх новин і оновлень інформації на сайті, які будуть автоматично надсилатися Вам на пошту.
У вас ?
