Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

Остеоартрози у собак: аспекти етіології, патогенезу, диф. діагнозу і лікування

Давидов В

Давидов В.Б.

Епідеміологія

Етіологія

ПАТОГЕНЕЗ

КЛІНІКА

Диференціальний діагноз

ЛІКУВАННЯ

СПИСОК

ЛІТЕРАТУРИ


Вступ

Питанням вивчення етіопатогенезу і лікування кістково - суглобової патології, що супроводжується порушенням багатьох ланок ендокринного, мінерального обміну, приділяється багато уваги з боку вітчизняних і зарубіжних дослідників.

До теперішнього часу в науковій літературі накопичено значну кількість робіт, присвячених з'ясуванню багатьох сторін суглобової патології за допомогою рентгенологічних, біохімічних та інших методик. В клінічній лабораторії кафедри загальної та приватної хірургії МГАВМ і Б. ім. К.І. Скрябіна протягом останніх 26 років проводяться комплексні дослідження щодо з'ясування особливостей перебігу та патогенезу суглобової патології та розробці раціональних методів терапії у собак, свиней, овець, великої рогатої худоби, коней (Бєлов А.Д. 1964 р Плахотин М.В. 1965 м, Мітін В.М. 1985р, Шитов С.Т. 1966 р Лук'янівський В.А. 1969 р Борисов М.С. 1975 року, Шабалаев І.В. 1985 р Філіппов Ю.І. 1990 року, Слесаренко Н.А. 1999р, Самошкин І.Б. 1999р. та ін.)


Епідеміологія

Вивчаючи сучасну значущість проблеми остеоартрозів (далі ОА), можна зробити висновок про велике поширення цієї патології серед породистих собак і її актуальності в практиці ветеринарного лікаря. У собак ОА є причиною кульгавості в 75% і більше випадках. Більшість авторів найбільш часто відзначають появу перших ознак патології вже у віці від 10 міс. Однак, за нашими спостереженнями, захворювання зустрічалося у тварин усіх вікових груп. ОА є найбільш частою причиною хронічної кульгавості у собак і розвитком вторинного реактивного синовіту, особливого значення набуває захворювання через нераціональну племінної роботи над тваринами і посиленням з покоління в покоління схильності до патології.

Досить чітко виявлена ​​породна схильність до цього захворювання. У науковій літературі повідомляється про виникнення ОА медіального виростка плеча у ретвіверов, а також про розвиток патології у собак породи ротвейллер, чау-чау, бігль. Встановлено наявність зв'язку між масою тіла з частотою виникнення патології. Вважається, що частіше хвороба виникає у особин великих порід і дуже рідко у собак масою тіла менше 18 кг. Деякі дослідники встановили також деякі географічні закономірності поширення ОА у собак в різних популяціях.

Локалізація остеоартрозних змін в суглобі має певні тенденції, так ряд авторів спостерігали найчастіше зміни в плечовому суглобі, інші спостерігали їх в тазостегновому. У літературі описані випадки виникнення ОА практично всіх суглобів.

Поява ОА також пов'язано з підлогою тварини. Встановлено чітке переважання виникнення ОА у псів з 10 хворих собак 8 псів і 2 суки.

Етіологія

Відповідно до сучасного погляду на природу остеоартрозів, патологія є хронічним прогресуючим захворюванням суглобів, пов'язаний з дегенеративними процесами в хрящі, з розвитком вторинного синовіту, що підсилює прогресування хвороби.

Основною причиною розвитку дегенерації хряща є невідповідність між механічним навантаженням, що припадає на суглобову поверхню, і його можливості чинити опір цьому навантаженні, що, врешті-решт, призводить до дегенерації хряща. До подібного патологічного стану можуть призвести дві причини:

1. Надмірна механічне навантаження на здоровий суглобовий хрящ.

2. Порушення метаболізму в суглобовому хрящі, внаслідок чого нормальна навантаження на нього стає надмірною. Численні спостереження свідчать, що причиною механічної перевантаження окремих ділянок хряща може бути і порушення конгруентності суглобових поверхонь при здоровому хрящовому покриві. В результаті виникає не рівномірний розподіл навантаження по всій поверхні хряща, тобто осередок максимального тиску на невеликій площі в місці найбільшого зближення суглобових поверхонь. У цьому місці суглобовий хрящ, внаслідок перевантаження, піддається дегенерації з подальшим розвитком захворювання. Порушення конгруентності суглобових поверхонь має місце при вроджених аномаліях розвитку скелета - дисплазії, при порушенні статики і гіперрухливості суглоба через ослаблення м'язово-зв'язкового апарату.

До порушення метаболізму в суглобовому хрящі наводять численні причини: його травма, контузія, порушення субхондрального кровообігу, різні артрити, метаболічні порушення, порушення ендокринного статусу, спадковий фактор. Однак далеко не завжди можна з'ясувати зв'язок між розвитком ОА і наявністю одного або декількох з перерахованих вище факторів, і тому не завжди вдається з'ясувати справжню причину ОА.

В даний час етіологія первинного ОА досить інтенсивно вивчається, але, тим не менше, залишається мало вивченою. У 1988 Arlet і Ficot систематизували всі відомі етіологічні фактори, що призводять до розвитку ОА, і представили їх в наступному вигляді:

1. Дисплазія суглоба - призводить до перевантаження окремих структур суглоба внаслідок зменшення конгруентності дотичних поверхонь.

2. Порушення статики - зміщення осі, порушення рівноваги, гіперподвіжность суглоба.

3. Функціональна сверхнагрузка, яка веде до постійної перевантаження суглобового хряща.

4. Інфекція суглоба.

5. Асептичне запалення суглоба.

6. Травма суглоба (переломи, вивихи, контузії і т.д.)

7. Ішемія субхондральної кістки.

8. Порушення метаболізму (хондрокальциноз, гемохроматоз, охроноз).

9. Остеодистрофія.

10. Патологія нервової системи (нейротрофічна артропатия).

11. Ендокринні порушення (рахіт і ін.).

12. Зниження резистентності хряща до нормального навантаження, обумовлене генетично.

Всі ці етіологічні фактори ОА за своїм патогенетическому прояву можуть бути розділені на дві групи. Перша група причин, виключно механічні, пов'язані зі збільшенням навантаження на здоровий суглобовий хрящ-це первинний ОА. Друга група причин (всі інші) - призводять до порушення метаболізму хряща, в результаті чого він перестає справлятися з фізіологічної навантаженням - це вторинний ОА, так як у всіх випадках відбувається дегенерація попередньо зміненого суглобового хряща. Внаслідок нестачі чутливих діагностичних методів для проведення ранньої етіологічної діагностики, чітке розмежування їх на практиці не завжди можливо. Таким чином, ОА є многофакторную патологію, що вимагає глибокого аналізу її причин.


патогенез

Головними компонентами хряща, товщина якого в деяких суглобах досягає 5 мм, є:

1. Щільно переплетені і орієнтовані в різних напрямках колагенові волокна.

2. Хондроцити, що займають менше 0,1% його обсягу.

3. Межуточчное речовина, основним компонентом якого є протеоглікани, що складаються з полісахаридів і білка.

Протеоглікани виконують важливу роль в регуляції місцевого водного обміну, тим більше що вміст води в хрящі досягає 70-78% ваги вологого хряща.

В здоровому, гідратованому стані хрящ являє собою пружну еластичну прокладку, яка сприймає і рівномірно розподіляє механічну енергію, що діє на суглоб.

На ранніх стадіях ОА відбувається зменшення кількості протеогліканів, що тут же позначається на ступеня гідратації хряща. Він робиться менш пружним. У його поверхневому шарах з'являються тріщини. На перших порах цей процес компенсується хондроцітамі, здатними синтезувати колаген і протеоглікани. Але дистрофічний процес зачіпає і хондроцити, порушуючи їх функцію.

Надалі починається дегенеративний процес, відомий як разволокнение. Його прогресування призводить до ізвествленію хряща його витончення, аж до повного оголення субхондральної кістки. Позбавлена ​​або майже позбавлена ​​хрящового амортизатора, вона не в змозі протистояти зрослим навантаженням і піддається вторинним змінам, які полягають у розвитку субхондрального остеосклероза і крайових розростань - остеофитов.

Необхідно відзначити, що в процесі змін в хрящовій покриві суглоба і руйнування хондроцитів виділяється велика кількість лізасомальних ферментів (металопротеаз, ліпази і т. Д.), Які посилюють руйнування і разволокнение, ще залишилися нормальних протеогліканових комплексів. Як вже було сказано остеофитоз - один з специфічних ознак розвитку ОА, який представляє собою кістково-хрящові освіти розростається по периметру суглоба (в основному по краях суглобових поверхонь). Причина появи остеофіт не ясна. Передбачається, що остеофіти є результатом спроби організму компенсувати порушення біомеханічної структури суглоба, але це всього лише гіпотеза. Остеофіти з'являються не раніше ІІ - ої стадії розвитку ОА, не виконуючи ніяких корисних функцій, викликають механічне подразнення синовіальної оболонки, з подальшим запаленням останньої. Таким чином, в біомеханічної та біохімічної структурі суглоба виникає порочне коло розвитку патологічних процессоd. При цьому корінний етіологічний фактор може бути відсутнім, а патологічний процес йде по інерції.

Зруйновані хондроцити виділяють ферменти, які в свою чергу, руйнують або уповільнюють формування протеоглікановие комплексу. У свою чергу остеофіти, як марна спроба щось змінити, викликають синовит і клітини синовіальної оболонки, від якої залежить харчування хряща, синтезують Лікаря не потребують здорові синів, а запальнийексудат, що має відмінний від нормального складу, що сприяє подальшому руйнуванню хондроцитов і матриксу. В результаті розвитку ланцюга патологічних процесів виникає ситуація, коли слідство підтримує причину, а причина наслідок і завдання лікування - перервати цей ланцюг і зупинити патологічний розвиток захворювання.


клінічна картина

Клінічна картина ОА залежить від стадії розвитку патологічного процесу, супутніх суміжних проблем, кількості порушених хворобою суглобів і т.д.

Першим, найбільш постійною ознакою ОА і те, що звертає увагу власників - це кульгавість. Але клінічна картина може бути іншою. Наприклад, при одночасному розвитку патології в 2-х суміжних суглобах, у тварини буде спостерігатися слабкість тазового пояса, непевну ходу, утруднене вставання з положення сидячи або лежачи, підвищена стомлюваність.

Оскільки ОА не може протікати без деяких супутніх патологій, то клінічна картина буде залежати від ступеня їх вираженості. Однією з таких патологій є реактивний синовіт. Запалення синовіальної оболонки має двояку природу. Так синовит, як реактивний процес є результатом або руйнування хондроцитів і вивільнення медіаторів запалення і ферментів, або результатом роздратування її остеофітами. Але той факт, що синовит може мати місце і в тих випадках, коли ще немає остеофіт, говорить не на користь останнього аргументу. Таким чином, наявність синовіту впливає на клінічну картину. Больовий синдром при ОА складний і має різну природу, точніше 2 основних джерела:

1. Біль, що виникає від механічного тиску кістки на кістку при истончении хрящових поверхонь. Патогенез цього болю наступний: оскільки головним атрибутом ОА є стоншення і дегенерірованіе хряща, то міру зменшення його товщини, посилюється тиск на субхондральну кістка, де є мережа нервових закінчень. Біль, що має це походження, пов'язана з фізичним навантаженням, тобто виникає при прийнятті стоячого положення, тим більше при активних рухах.

2. Біль, що виникає при подразненні синовіальної оболонки остеофітами і деформованими суглобовими поверхнями.

Патогенез цього типу болю більш простий і зрозумілий. У міру розвитку остеофіт, а виникають вони не раніше ІІ стадії, вони починають травмувати синовіальну оболонку і внаслідок цього остання запалюється. Потрібно також відзначити, що нерідко в запальний процес втягується фіброзна оболонка і навіть інші більш поверхнево розташовані тканини (глибокі фасції і т. Д.), Аж до гиперстезии шкірного покриву в області суглоба.

Оцінка больового синдрому при ОА завжди має елемент суб'єктивності, оскільки ми можемо спостерігати тільки за непрямими симптомами болю і ніколи не можемо бути впевненими в істинної ступеня цього больового синдрому. І єдиним її проявом є кульгавість і больова реакція тварини при пальпації суглоба, а також занепокоєння і скиглення. Але при проведенні лікувальних заходів лікар повинен керуватися чимось і в цих випадках об'єктивним показником є ​​динаміка кульгавості як показник динаміки болю.

Ступінь кульгавості при ОА варіює залежно від ступеня ураження суглоба, а також типу нервової системи і конституції тварини. Так, наприклад, деякі породи мають високий больовий поріг, і у них кульгавість виникає при більш важкому стані патології. І це потрібно враховувати при проведенні лікувальних заходів, коли у собаки зникає кульгавість, а хвороба ще існує і факт припинення лікування ставати помилковим.

Клінічна картина може змінюватися протягом дня, в залежності від фізичного навантаження, що мала місце протягом активного періоду доби і т.д. Так майже постійним симптомом ОА є наявність так званої стартовою кульгавості або кульгавості після періоду спокою. Проявляється це тим, що кульгавість у собаки посилюється після того, як тварина полежить, особливо симптом проявляється вранці, коли період спокою був максимальним. Протягом деякого часу функціональна здатність хворої кінцівки поліпшується, і кульгавість може або зменшитися, або зникає зовсім. Такий ефект пов'язаний з тим яку стадію патології ми спостерігаємо - чим сильніше розвиток ОА, тим менше зменшиться кульгавість. Так звана ранкова кульгавість або ранкова скутість безпосередньо вказує на наявність ступінь вираженості реактивного синовіту. Патогенез цього феномена з'ясовано не до кінця, так можна припустити, що протягом періоду спокою відбувається накопичення запальних метаболітів (молочна, арахідонової кислоти, гістамін інші недоокислені продукти), при перших рухах в суглобі посилюється кровообіг, і патологічний біохімічний зрушення дещо зменшується, що дозволяє собаці навантажувати кінцівку більше. Крім того, тварина може відчувати краще протягом періоду активності, але чим активніше собака навантажує кінцівку, тим сильніше буде кульгавість після чергового спокою, зазвичай це проявляється вранці наступного дня. При ОА спостерігається кульгавість спирається типу, тобто кульгавість виникає під час опорного періоду. Оскільки кульгавість є захисною реакцією тварини, мета якої - берегти хвору кінцівку, то коротшає період винесення здоровій кінцівці з тим, щоб період опори ураженої кінцівки був менше. Що ж відбувається в тих випадках, коли вражені обидві задні або обидві передні кінцівки. В такому стані тварина не може перенести масу тіла ні на одну з хворих кінцівок і при огляді собаки, під час активного руху, зазначають невпевнену ходу, слабкість тазового (якщо вражені тазові кінцівки) пояса, собаку може заносити при різких рухах або буде спостерігатися пересування в полуприсед.

Іноді, на ОА нашаровуються інші патології. Наприклад, разом з деструктивними процесами в суглобовому хрящі у тварини виявляється ревматичний компонент. Клінічним проявом ревматичного процесу у собаки є значне прояв больового синдрому, особливо в нічний час або просто в період спокою, навіть вдень. При аналізі рентгенологічної картини у таких особин часто не виявляється значних змін в суглобі, тобто без об'єктивних причин значною болю. Для підтвердження присутності ревматичного елемента в організмі достатньо провести аналізу крові на присутність ревматичного фактора.

При фізикальному обстеженні собаки можуть бути виявлені і інші симптоми:

1. Атрофію мускулатури ураженої кінцівки.

2. Біль при пальпації суглоба (іноді при пальпації можна виявити Параартікулярние зміни, зазвичай в ІІІ або ІV стадіях розвитку хвороби).

3. Хрускіт, тріск відчуваються в суглобі при пальпації суглоба і пасивних рухах, ривкоподібно руху і т.д.

Альо найбільш чітку інформацію про патологічніх процесах в суглобі дает только рентгенографічне дослідження. Рентгенкартіна Залежить від стадії розвитку и ступенів деформування суглобово поверхонь. На ранніх стадіях розвитку ОА рентгенологічна картина может буті відсутнім. Наприклад, в тих випадках, коли ОА вже проявляється больовим синдромом і, можливо, реактивним синовітом, але на знімку невелике витончення хряща буде непомітним. Рентгенологічна картина може проявлятися наступними симптомами:

1. Звуження суглобової щілини. Даний ознака може не бути специфічним на увазі великої різноманітності порід і індивідуальних особливостей анатомії. Хоча в деяких випадках ця ознака може бути єдиним виявляються на рентгенснімке, коли ще немає грубої деформації суглобових поверхонь і остеофіт.

2. Деформація і дефигурация суглобових поверхонь. Ознака стає явним не раніше ??, ??? стадії розвитку. В результаті дегенеративних змін в суглобі порушується природна анатомічна форма суглоба.

3. Остеофітозние розростання по периметру суглоба.

4. Фрагментація окремих ділянок хряща з підлеглою кісткою.

5. Поява внутрішньосуглобових включень так званих "суглобових мишей".

Мал. 1.

Мал. 2.

Мал. 3.

Малюнок №1.

ОА в ліктьовому суглобі. Відділення "processus anconeus".

Малюнок №2.

ОА в плечовому суглобі. Стрілкою показано типове місце ерозії хряща і субхондральної кістки.

Малюнок №3.

ОА в ліктьовому суглобі. Стрілкою показана фрагментація медіального відростка.

При рентгенографії можна також встановити патологічні процеси з хребтом. Так виявляється наявність остеохондрозу, спонділартроза і т.д. Дані захворювання деякі дослідники пов'язують з появою ОА інших суглобів за допомогою деякої неврологічної патології, яка виникає при вищевказаних захворюваннях хребта. Дана точка зору спірна, тому що ОА і захворювання хребта можуть бути ланками одного ланцюга. У будь-якому випадку всі супутні патології, особливо ті, які можуть бути пов'язані з перебігом ОА, повинні бути діагностовані і піддані лікуванню.


Диференціальний діагноз

Деякі захворювання суглобів або системні розлади можуть протікати досить схоже з ОА, в таких випадках доводиться вдаватися диференціальної діагностики. Захворюваннями суглоба, від яких слід відрізняти ОА є:

1. Ревматичний артрит.

2. Ревматоїдний артрит.

3. Травматичні захворювання суглоба.

Тут необхідно детальніше зупинитися на перерахованих вище патологіях для того, щоб знати які існують відмінні риси кожного з них.

Ревматичний артрит - інфекційно-алергічне захворювання, що характеризується системним ураженням сполучної тканини, в тому числі тканин суглоба. Найбільшим визнанням користується токсико-імунологічна гіпотеза ревматизму. В її користь свідчать:

1. Токсичність продуктів життєдіяльності стрептококів групи А.

2. Антигенна близькість ряду його компонентів і деяких тканин організму.

3. Імунні реакції, що спостерігаються в прихований період, під час першої та повторних атак.

Артрит спостерігається приблизно у 70-75% собак хворих на первинний ревматизм, і має ряд важливих в діагностичному відношенні особливостей:

1 Хронологічна зв'язок з недавно перенесеної інфекцією частіше дихальних шляхів або запальними патологіями інших відділів, наприклад, абсцеси, гнійні рани.

2 Гостре рідше підгострий початок.

3 полиартикулярное тип ураження великих суглобів.

4 Мігруючий характер артриту з почерговим запаленням суглобів, м'язів.

5 При правильному лікуванні повне зворотний розвиток хвороби без залишкових явищ.

6 Швидкий і чіткий ефект від застосування антиревматичних засобів.

Ці симптоми характерні для ревматичного процесу, дуже рідко можна спостерігати при класичному перебігу ОА. Крім перерахованих ще існують ряд менш важливих відмінностей ОА від ревматичного артриту: так при ревматизмі періодично може спостерігатися ревматична лихоманка, мабуть, пов'язана з наявністю в організмі вогнища стрептококової інфекції мул виникає від імунологічних процесів. При ревматичному артриті запальні процеси протікають в основному в синовіальних оболонках і ніколи не зачіпають хрящової покрив і тим більше не дають остеофітозной тканини.

Для більш точної диференціації патології можна рекомендувати гематологічні дослідження - загальний аналіз крові та аналіз на наявність ревматичного фактора крові. Дослідження синовіальної рідини теж може виявитися корисною в комплексі з клінічної та рентгенологічної картиною, але тільки по її кількісному або якісному складу важко достовірно поставити діагноз.

Ревматоїдний артрит - хронічне системне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням периферичних (синовіальних) суглобів за типом ерозійно-деструктивного артриту. Найбільш вірогідним вважається аутоімунний характер хвороби, тобто зрушення в імунній системі призводить до збоченій агресивності лейкоцитів до деяких компонентів сполучної тканини. На це вказують:

1. Подібність гістологічних змін в уражених тканинах з ознаками імунної (стерильного) запалення.

2. Безуспішність противоинфекционной терапії і, навпаки, переконливий ефект засобів і методів впливають на імунну систему.

3. Присутність в крові хворих собак так званого ревматоїдного фактора.

диференціальна діагностика

ОА від ревматоїдного артриту

Ознака

Ревматоїдний артрит.

Остеоартроз.

початок захворювання

Гостре або підгострий.

Поступове.

Ранкова скутість

Тривала, не менше години.

Відсутній або не тривала.

Запально-суглобовий синдром.

Стійкий, становить сутність захворювання.

Відсутня або не стійкий (реактивний синовіт)

Температура тіла.

Найчастіше субфебрильна.

Завжди нормальна.

Збільшення ШОЕ.

Значне.

Відсутня або збільшується незначно в період загострення

З-РБ *.

Є.

Відсутнє.

Ревматоїдний фактор.

У 80-85% хворих через 6 міс.

Відсутнє.

Рентгенологічні зміни.

На ранніх етапах відсутня; пізніше остеопороз, кісткові ерозії, анкілоз.

Є вже в ранній стадії: звуження суглобової щілини, субхондральной остеосклероз, остеофитоз.

* З-РБ - Серопозитивним білок.

Крім цього відмітною ознакою ревматоїдного процесу є олігоартріт, поліартрит, який спостерігається у 70-80% хворих тварин, більш виражені ознаки запалення в суглобі з випотом в його порожнину. З гематологічних показників має значення наявність в сироватці крові ревматоїдного фактора (було встановлено, що сироватка хворих РА має здатність агглютинировать еритроцити барана і цей факт використовується в діагностичних цілях) і різко підвищена ШОЕ, показник якої при РА змінюється завжди, причому значно. Дуже важливою є рентгенологічна картина при диференціальної діагностики РА, вона варіює від стадії розвитку і характеризується:

Стадія I -околосуставной остеопороз без деструктивних змін.

Стадія II- незначне звуження суглобової щілини, поодинокі узури,

Стадія III-значне руйнування хряща і кістки: виражене звуження суглобової щілини, множинні узури, підвивихи, кісткові кісти.

Стадія IV- анкілоз

Травматичний артрит.

Патологія розвивається внаслідок травми - розтягнення, забиття, внутрішньосуглобові переломи, розрив зв'язок і т.д. Диференціальний діагноз ставлять на підставі анамнестичних даних, рентгенографії.

В анамнезі найбільш патогномонічним фактом є різке початок після травми. Підтвердження цього факту власниками собаки вказує саме на травматичний артрит. Хоча, слід зазначити, що травма, часом не значна, може лише спровокувати маніфестацію вже існуючого запалення. При постановці диференціального діагнозу необхідно враховувати клінічну і рентгенологічну картини. Так, наприклад, при травматичному артриті частіше спостерігаються більш виражені симптоми запалення з великою кількістю ексудату. Рентгенологічна картина при ОА має характерні ознаки, яких ми не будемо відзначати при травмі (див. Розділ клінічна картина).


лікування остеоартрозу

Лікувальні заходи залежать від стадії розвитку і характеру ураження суглобів. Лікувальні заходи можна розділити на дві аспекти. Перший - стратегічний, полягає в використанні лікувальних заходів спрямованих на уповільнення або зупинку патологічного процесу. Він включає в себе призначення препаратів, що мають хондропротектівним дією, а також коштів, що дозволяють зменшити кількість остеофіт. Другий - тактичний, полягає в використанні симптоматичного лікування, наприклад, знеболюючих засобів, препаратів, які поліпшують кровообіг в суглобі і т.д.

У зв'язку з тим, що основним патологічним процесом в суглобі, є руйнування хрящового покриву, то дуже важливим буде зупинити його. Фармакопея пропонує кілька лікарських препаратів володіють хондропротектівним дією: артепарон, мукартрін, алфлутоп, румалон, адекван, дона-200 S. Основною діючою хімічним компонентом цих препаратів є протеоглікани (глюкозаміну гідрохлорид). Посилюючи биосинтетические процеси в суглобовому хрящі, вони прискорюють і підсилюють формування матриксу і проміжної речовини, тим самим, відновлюючи хрящової покрив.

Призначення цих коштів при ОА показано завжди (за винятком випадків присутності в суглобі сильного синовіту), але тільки ефективність їх буде різною. І залежати вона буде від того, чи є єдиною проблемою в суглобі руйнування хряща. Так, наприклад, в тих випадках, коли в суглобі є остеофіти, внутрішньосуставні патологічні включення, підвивихи, то ефекту ми не побачимо. Загалом, першим завданням є видалення або зменшення кількості остеофіт. Домогтися цього можна декількома способами: використовувати препарати, що володіють розсмоктуючою дією (гіалуронідаза, ронидаза, димексид), що стимулюють ендогенну гиалуронидазу (склоподібне тіло, екстракт плаценти та інші біогенні стимулятори). Тут же показані різні фізіотерапевтичні процедури (озокеритотерапия, лазеротерапія). Уже після проведеного курсу розсмоктуючутерапії функціональна здатність кінцівки поліпшується, причому тільки за рахунок зменшення кількості остеофіт. Розсмоктуються терапія показана тільки при наявності остеофіт, якщо вони не розвинені, то можна відразу переходити до відновлення хряща. Дози лідазу - 64-96-128 од (в залежності від маси собаки, розміру суглоба) препарату розчинити в 3-7 мл. 0,5% розчину новокаїну і вводити інтра- параартікулярно 2 рази в тиждень. Лікування продовжують до тих пір, поки препарат дає поліпшення і ще 2 ін'єкції після стабілізації стану. Застосування лідази вигідно ще й тим, що утворені в результаті впливу гіалуронідази біохімічні компоненти утилізуються для відновлення власного хряща і ці протеоглікановие комплекси більш подібні тканинам даного суглоба. Таким чином, продукти, що утворюється в результаті дії лідази йдуть на формування нормального проміжної речовини хряща. Біогенні стимулятори - склоподібне тіло від 0,5 до 2 мл. препарату на ін'єкцію щодня або через день всього на курс 20-25 введень.

Застосування нестероїдних протизапальних препаратів допускається тільки в тих випадках, коли у тварини має місце виражений больовий синдром, пов'язаний з реактивним синовітом, але при цьому лікар повинен бути впевнений у дієвості інших методів терапії (розсмоктувальної, хондропротективного), інакше деструктивні процеси в суглобовому хрящі посиляться . Крім того, призначення анальгетиків часто погано переносяться собаками, і може виникнути розлад травлення, в тому числі геморагічний гастроентерит. Застосування протизапальних ліків також вимагає знань певних небажаних ефектів їх дії. Так призначаючи анальгетик при ОА, ми, зменшуючи біль в суглобі, дозволяємо собаці навантажувати кінцівку більше, і таким чином, дегенерація хряща посилюється.

Використання глюкокортикоїдів - спірне питання, що має і прихильників, і противників. Внутрісуглобні ін'єкції глюкокортикоїдів швидким і сильним Протизапальних ефект, зменшують біль, кількість випоту в порожнині суглоба, але оскільки препарат діє тільки на цикл арахідонової кислоти та простагландинів, то він не впливає на патогенез дегенерації хряща. Більш того, препарати цієї групи майже завжди дають тимчасовий ефект, а іноді навіть запалення посилюється після припинення їх застосування (так званий синдром відміни). У зв'язку з вищесказаним, можна рекомендувати використання глюкокортикоїдів у виняткових випадках, еденічние ін'єкціями (1-2 рази) при наявності дуже вираженого запалення з великою кількістю випоту.

Ми не поділяємо точку зору про необхідність проведення операції з приводу видалення остеофіт і дрібних внутрішньосуглобових тіл. Операцію можна провести тільки в разі неефективності консервативного лікування. Взагалі будь-які операції при вже існуючому запаленні в суглобі небезпечні, тим, що, якщо проведення її було помилковим, то протягом ОА ускладниться і деструктивні процеси посиляться. Операція має абсолютні показання, наприклад в тих випадках, коли відбувається патологічний перелом голівки стегна, її асептичний некроз, фрагментація великих ділянок хряща з субхондральній кісткою, повні патологічні вивихи, а також необхідність коригуючих операцій при дисплазії суглоба.

У багатьох випадках, коли перераховані вище препарати не дають належного ефекту, це часто має місце при одночасному протіканні у собаки з ОА ревматичного або ревматоїдного процесу, може виявитися корисним використання гомеопатичних препаратів, що дозволяють без побічних ефектів зняти синовит, періартрит або усунути ревматичний компонент як такої. Вибір препарату залежить від ступеня відповідності патогенезу обраного засоби і клінічної картини хвороби, характеру протікання, модальності больового синдрому. Потрібно також відзначити, що використання цих препаратів допускається тільки при достатніх знаннях принципів і методів гомеопатії, а також вміння управляти гомеопатичним процесом. Далі представлений невеликий перелік лікарських засобів застосовуваних при ревматичному артриті, а також при неспецифічному запаленні суглобових оболонок: Aconitum, Apis, Arsenicum album, Belladonna, Berberis vul., Bryonia, Calcarea carb., Calcarea p., Colchicum, Dulcamara, Gelseminum, Pulsatilla, Rhus tox., Spigelia, Sulfur.

Ознака стає явним не раніше ?

  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали