Диференціальна діагностика суглобового синдрому при ювенільних артритах

1. Системна форма з поліартритом (відповідає синдрому Стілла)
2. Системна форма ЮРА з обмеженим суглобовим синдромом або олігоартріта, відповідна аллергосептіческому...
3. Олігоартікулярний варіант ЮРА
4. Поліартікулярний варіант ЮРА
5. псоріатичний артрит
6. Ювенільний анкілозуючий спондилоартрит
7. реактивний артрит

Ревматичні захворювання у дітей в даний час широко поширені, і частота їх виникнення неухильно зростає. Значну частину цієї патології займають захворювання суглобів. Симптоми ураження суглобів можуть виникати поступово або розвиватися гостро, а в разі хронізації процесу нерідко призводять до інвалідизації дитини, порушуючи його зростання, розвиток і соціальну адаптацію. У даній статті описані особливості суглобового синдрому при найбільш поширених захворюваннях суглобів у дітей.

Ювенільний ідіопатичний (ревматоїдний) артрит (ЮРА) визначається як артрит невстановленої причини, присутній протягом 6 тижнів, що виник у дитини, яка не досягла 16-річного віку, при виключенні іншої патології суглобів (Класифікація та номенклатура ювенільних ідіопатичних артритів, Дурбан, 1997).

Класифікація та номенклатура ЮРА включає виділення семи варіантів перебігу захворювання (за класифікацією Міжнародної ліги ревматологічних асоціацій (League of Associations for Rheumatology, ILAR)):

1) системний артрит;
2) поліартрит: негативний по ревматоїдного фактору (РФ);
3) поліартрит: позитивний по РФ;
4) олігоартріт: а) персистуючий, б) поширюється;
5) ентезітний артрит;
6) псоріатичний артрит;
7) інші артрити, які а) не відповідають жодній з категорій або б) відповідають критеріям більш ніж однієї категорії.

Системна форма з поліартритом (відповідає синдрому Стілла)

Цей системний варіант ЮРА був вперше описаний британським педіатром Д. Ф. Стілл в 1897 р В даний час, за даними літератури та нашими спостереженнями, синдром Стілла зустрічається досить рідко, всього в 12-16% від усіх випадків ЮРА у дітей, переважно раннього віку [1-4]. Для нього характерне гостре, манифестное, початок; на самих ранніх етапах хвороби до процесу залучаються як великі, так і дрібні суглоби, в тому числі дрібні суглоби кистей і стоп. Для синдрому Стілла типово залучення до процесу шийного відділу хребта і скронево-нижньощелепних суглобів. Суглоби припухлі, різко болючі, в них можуть швидко розвинутися больові контрактури. Біль і контрактури призводять до втрати функції і який був змушений положенню ураженогосуглоба під певним кутом, в результаті чого діти втрачають рухливість. Таким чином, кардинально від інших варіантів ЮРА, цей варіант відрізняє генералізований суглобової синдром в дебюті. Для цього варіанту ЮРА також характерні позасуглобні прояви. Найчастіші з них - гарячковий синдром і висип. Лихоманка частіше фебрильна, іноді досягає 39-40 ° С, що триває, як правило, не більше 3-4 тижнів. Висип при синдромі Стілла частіше мелкоточечная, нагадує скарлатінозную, іноді - короподібного, нестійка, більш виражена на висоті лихоманки. Відсоток інвалідизації при синдромі Стілла досягає 25-30% [2].

Системна форма ЮРА з обмеженим суглобовим синдромом або олігоартріта, відповідна аллергосептіческому варіанту

Вперше симптомокомплекс, що включає в себе лихоманку, артралгії, алергічний висип, лімфаденопатія, гепатоспленомегалію і супроводжується високим нейтрофільним лейкоцитозом, був описаний Вісслер в 1943 р У подальшому, спостерігаючи близько 100 подібних випадків, Вісслер і Фанконі прийшли до висновку, що це захворювання має аутоіммунну природу і нерідко трансформується в ревматоїдний артрит. Він істотно відрізняється від синдрому Стілла, перш за все відстрочених суглобових проявів, що значно ускладнює ранню діагностику. Ми спостерігали дітей, у яких стійкі симетричні зміни в суглобах сформувалися тільки через 2-3 роки від початку захворювання. Локалізація суглобових уражень також своєрідна. Як правило, до процесу залучаються великі суглоби - колінні, тазостегнові, гомілковостопні і дуже рідко - суглоби кистей і стоп. У них досить швидко розвиваються деструктивні зміни: разволокнение хряща, кісткові ерозії, причому цей процес швидко прогресує, призводячи до значного руйнування, наприклад, головки стегнової кістки. Для цього варіанту захворювання властивий і особливий характер лихоманки: зазвичай вона з'являється в ранні ранкові години, починаючи з 5-6 годин, після сильного ознобу. Тривалість лихоманки - 3-4 години, потім настає гектической падіння, що супроводжується проливними потами. Початок лихоманки часто збігається з появою шкірних висипань. Висип при аллергосептіческом синдромі носить надзвичайно завзятий характер і, також як лихоманка, може тривати місяцями. Локалізується вона на тулуб і розгинальних поверхнях кінцівок, щоках. Висип може бути уртикарной, плямисто-папульозний, але все-таки візитною карткою цього варіанту є так звана «лінійна» висип, що представляє скупчення дрібних елементів висипу у вигляді смужок довжиною до 1 до 4 см. Для цього варіанту ЮРА характерний високий лейкоцитоз, тромбоцитоз, нейтрофиллез з паличкоядерних зрушенням до 15-20%. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) може досягати 80 мм / год [2].

З вісцеральних уражень при аллергосептіческом варіанті досить часто розвивається міокардит і миоперикардит, значно ускладнює клінічну картину хвороби.

У тому випадку, коли аллергосептіческій синдром протікає без ураження суглобів, можна говорити про хворобу Вісслер-Фанконі без трансформації в ЮРА. Під нашим наглядом знаходиться ряд дітей, у яких відзначався одноразово або повторно аллергосептіческій синдром, іноді з минущими екссудативними змінами в суглобах, однак рентгенологічних ознак ураження суглобів не відзначалося протягом тривалого часу (понад 10 років). Проведене імуногенетичні обстеження показало ряд особливостей імуногенетичних асоціацій аллергосепсіса Вісслер-Фанконі, відмінних від аллергосептіческого варіанту ЮРА [5]. Клініко-імуногенетичні проспективне обстеження хворих з системними формами ЮРА дозволяє припустити, що аллергосептіческій варіант ЮРА і аллергосепсіс Вісслер-Фанконі є спорідненими, але не тотожними захворюваннями [2, 5].

Олігоартікулярний варіант ЮРА

За клінічними, імунологічними і імуногенетичними особливостям виділяється спостережуваний переважно у дівчаток варіант ЮРА, що починається з моно- або олигоартрита в ранньому дитячому віці.

Середній вік початку захворювання становить 2,5 року (від 6 місяців до 6 років), в дебюті у всіх дітей з цим варіантом ЮРА відзначається моно- або асиметричний олігоартріт, переважно суглобів ніг. Найчастіше уражається колінний суглоб. При олігоартікулярном початку крім колінного суглоба може дивуватися гомілковостопний і / або променезап'ястковий суглоби. Надалі у 40% хворих суглобовий синдром поширюється і приймає характер обмеженого поліартриту, у решти пацієнтів продовжує рецидивувати у вигляді олигоартрита. Позасуглобових прояви, такі як лихоманка, лімфаденопатія, гепатоспленомегалія нетипові для даного варіанту ЮРА. Найбільш частим і несприятливим внесуставним проявом цього варіанту ЮРА є іридоцикліт. Розвиток увеїту при цій формі захворювання відзначається у 50% хворих. Однак протягом останніх 10 років частота розвитку увеїту у цих хворих знизилася до 20-30%. Ймовірно, активне проведення ранньої іммуноподавляющего терапії, яке все ширше стало використовуватися у хворих з олігоартікулярним варіантом ЮРА, запобігає розвитку увеїту у більшості пацієнтів. Імунологічними особливостями цього варіанту є відсутність РФ і досить часте (у 40%) виявлення антинуклеарних фактора (АНФ) в невисоких титрах (1: 40-1: 80). Цей варіант олигоартрита часто називають «олігоартріта маленьких дівчаток», і, на думку AM Prier, він не має аналогів у дорослих при ревматоїдному артриті [1].

За нашими даними, узгоджується з результатами більшості иммуногенетических обстежень аналогічних груп, наведених в літературі, імуногенетичними маркерами цього варіанту ЮРА є антигени HLA-А2 і HLA-DR5. Антиген гістосумісності HLA-А2 виявлено у 80% хворих з цим варіантом ЮРА. Навіть при високій частоті поширеності HLA-А2 в популяції, що становить 49%, цей антиген гістосумісності може розглядатися як маркер олигоартрита маленьких дівчаток.

Серед антигенів гістосумісності II класу найбільш високою за нашими даними була частота HLA-DR5-антигену, який був виявлений у 80% хворих на цю варіантом ЮРА, при популяційної частоті цього антигену 30%.

Другий варіант олигоартрита характерний для хлопчиків препубертатного, пубертатного віку. Він характеризується асиметричним олігоартріта переважно суглобів нижніх кінцівок, супроводжується ураженням суглобів склепіння стопи, болями в п'ятах (талалгіі), болями або хворобливістю при пальпації в області прикріплення зв'язок і сухожиль (ентезітамі), залученням крижово-клубового зчленування. Суглобовий синдром відрізняється торпидностью, прогресуючим характером, особливо несприятливо протікає ураження кульшових суглобів. Цей варіант за класифікацією ILAR може бути віднесений до ентезітному варіанту ювенільного ідіопатичного артриту і, по суті, може розглядатися як початкова стадія ювенільного спондилоартриту. Для цього варіанту захворювання характерна асоціація з HLA-В27, який виявляється у 50-80% пацієнтів цієї групи. У 10% хворих може розвиватися передній увеїт, що супроводжується болем, почервонінням очей, світлобоязню [2, 5].

Поліартікулярний варіант ЮРА

Виділяють два субтипу полиартикулярное варіанту ЮРА: серопозитивний по РФ і серонегативний по РФ.

Серопозитивним по ревматоїдного фактора субтип ЮРА розвивається переважно у дівчаток підліткового віку, за своїми клінічними, імунологічними, імуногенетичними особливостям він не відрізняється від серопозитивного по РФ поліартриту у дорослих. Клінічно при цьому субтипу ЮРА характерно симетричне ураження проксимальних міжфалангових, п'ястно-фалангових, променезап'ясткових суглобів, а також гомілковостопних і дрібних суглобів стопи. Хворі відзначають ранкову скутість, наростаюче обмеження рухливості суглобів. Лабораторна активність помірна, виявляється ревматоїдний фактор. Імуногенетичними маркером цього субтипу, як і при РА дорослих, є HLA-DR4. Крім того, ураження суглобів характеризується швидким розвитком деструктивно-проліферативних змін.

Серонегативний по РФ субтип поліартриту також частіше зустрічається у дівчаток, характерно симетричне ураження великих і дрібних суглобів з прогресуючим перебігом захворювання. Перебіг артриту у більшості - відносно доброякісний, однак у ряду пацієнтів можуть розвиватися важкі деструктивні зміни в суглобах. Більшість ревматологів вважає, що РФ-негативний поліартрит у дітей відповідає РФ-негативному РА дорослих [2].

Для діагностики ЮРА найчастіше використовують діагностичні критерії Американської ревматологічний асоціації (АРА). До них належать такі критерії:

• початок захворювання до досягнення 16-річного віку;
• ураження одного і більше суглобів, що характеризується припухлістю / випотом або має як мінімум два з наступних ознак: обмеження функції, болючість при пальпації, підвищення місцевої температури;
• тривалість суглобових змін не менше 6 тижнів;
• виключення інших ревматичних захворювань.

Для постановки певного діагнозу необхідна наявність всіх 4 ознак.

Діагностика ЮРА найбільш складна в разі розвитку аллергосептіческого синдрому, коли суглобовий синдром відсутній або слабо виражений, а в клінічній картині домінує гектическая лихоманка, висипу, ураження внутрішніх органів. Так як цей симптомокомплекс властивий не тільки на ревматоїдний, а й інших захворювань, діагноз системної форми ЮРА ставиться методом виключення наступних патологій:

• сепсис;
• інфекції (иерсиниоз, токсоплазмоз та ін.);
• гематоонкологіческіе захворювання, солідні пухлини;
• дифузні хвороби сполучної тканини (системний червоний вовчак, ідіопатичний дерматоміозит, системні васкуліти);
• періодична хвороба;
• хронічні захворювання кишечника (неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона).

У проведенні диференціальної діагностики необхідно використовувати такі методи:

• посіви біологічних середовищ на флору з визначенням чутливості;
• серологічні методи для виключення інфекцій;
• імунологічні дослідження;
• біопсія кісткового мозку;
• комп'ютерна томографія і / або магнітно-резонансна томографія грудної, черевної порожнин, головного мозку;
• ендоскопічні дослідження;
• прокальцітоніновий тест.

Особливе значення в останні роки набув метод визначення прокальцитоніну, який дозволяє диференціювати запальні реакції, пов'язані з ЮРА, від запальних реакцій, обумовлених бактеріальною інфекцією. Відомо, що при сепсисі і навіть при локальному інфекційному процесі відзначається підвищення рівня прокальцитоніну, в той час як при ЮРА, навіть в разі високої клініко-лабораторної активності системної форми ЮРА, рівень прокальцитоніну залишається в нормі [2].

псоріатичний артрит

Псоріатичний артрит (ПСА) - це хронічне запальне захворювання суглобів, яке розвивається приблизно у третини хворих на псоріаз.

Класичними проявами псоріазу у дітей є еритематозні папули, покриті сріблястими лусочками, які зливаються в бляшки різної форми. Найчастіше уражається шкіра ліктів, колін, пахової області, волосистої частини голови [6-8].

У більшості хворих пса відсутня чітка хронологічна залежність між ураженням шкіри і суглобів. Приблизно у 75% пацієнтів ураження шкіри передує розвитку артриту, у 10-15% хворих вони виникають одночасно, однак ще в 10-15% випадків артрит розвивається раніше псоріазу [6-8].

У дітей артрит в 50% випадків передує появі псоріазу. Однак навіть при наявності у дитини симптомів даного дерматозу, він зазвичай не настільки явно виражений, як у дорослих, тому лікарі часто не помічають його [6-8].

Під нашим спостереженням перебувало 28 пацієнтів з ПСА, у 29,4% дітей захворювання почалося з поразки шкіри (ураження суглобів у них розвинулося в середньому через 2,4 ± 0,3 року від початку захворювання), а у 70,6% пацієнтів в дебюті спостерігався суглобовий синдром (ураження шкіри приєдналося в середньому через 4,5 ± 0,8 року), причому одна хвора страждала артритом без шкірних змін протягом 8 років.

ПСА може починатися поступово, поволі (перші симптоми: підвищена стомлюваність, міалгії, артралгії, ентезопатії, втрата маси тіла). Приблизно у третини дітей в дебюті захворювання відзначається приступообразная різка болючість, набряк і скутість в суглобах, виражена в ранкові години [6-8].

У переважної більшості (80%) хворих пса частіше проявляється артритом дистальних, проксимальних міжфалангових суглобів пальців кистей, колінних суглобів, рідше - пястно- і плюснефалангових, а також плечових суглобів [6-9].

За нашими відомостями, в дебюті захворювання у 17,6% пацієнтів відзначався аллергосептіческій синдром з лихоманкою, типовою висипкою, лимфоаденопатией, гепатоліенальним синдромом (за літературними даними, для пса нехарактерно залучення в процес внутрішніх органів); у 11,8% - генералізоване ураження суглобів, включаючи шийний відділ хребта, по типу синдрому Стілла; у 70,6% - олігоартікулярний асиметричний суглобовий синдром, причому процес починався з поразки гомілковостопних, колінних, проксимальних міжфалангових кистей і тазостегнових суглобів.

Найбільш поширений розподіл пса на 5 класичних форм [9]:

1) асиметричний олігоартріт;
2) артрит дистальних міжфалангових суглобів;
3) симетричний ревматоідноподобний артрит;
4) мутілірующій артрит;
5) псоріатичний спондиліт.

Ця класифікація дуже умовна, форми захворювання нестабільні і можуть з часом переходити одна в іншу.

У 70% випадків пса проявляється асиметричним моно- або олігоартріта (асиметричність - характерна риса цього захворювання). Даної патології властиво також залучення в дебюті хвороби так званих суглобів-виключень (міжфалангового суглоба I пальця і ​​проксимального міжфалангового - V пальця кисті). Особливістю пса є ураження всіх суглобів одного пальця кисті - аксіальний, або осьової, артрит. Нерідко при цьому спостерігається тендовагініт сухожиль згиначів, що надає ураженого пальця сосиськообразний вид. Шкіра над ураженими суглобами, особливо пальців кистей і стоп, нерідко набуває багрового або багрово-синюшного забарвлення [6-8].

У розпал захворювання (через 5-6 років від початку хвороби) у 41,2% пацієнтів діагностували симетричний ревматоїдоподобний артрит, у 23,5% - асиметричний олігоартріт, у 23,5% - спондилоартрит з ураженням периферичних суглобів (гомілковостопних, колінних, міжфалангових ), у 11,8% - мутілірующій артрит.

Для постановки діагнозу пса мають значення асиметричний моно-, олігоартріт, особливо з ураженням пальців кистей або стоп, аксіальний артрит, залучення в дебюті хвороби дистальних міжфалангових суглобів або суглобів-виключень, асиметричний сакроілеіт. Певні труднощі діагностики виникають при відсутності у хворих шкірного процесу. У цих випадках слід ретельно обстежити пацієнта з метою пошуку навіть мінімальних проявів псоріазу [6, 7, 10].

Для постановки діагнозу використовуються ванкуверські діагностичні критерії ювенільного пса (1989). Певний ювенільний пса виявляється при наявності:

1) артриту і типовою псориатической висипу;
2) артриту і хоча б трьох з наступних «малих» ознак:
- змін нігтів (синдром «наперстка», онихолизис);
- псоріазу у родичів 1-й або 2-го ступеня споріднення;
- псоріазоподібних висипу;
- дактіліта.

Ймовірний ювенільний пса визначається при наявності артриту і хоча б двох з «малих» ознак.

Ювенільний анкілозуючий спондилоартрит

Ювенільний анкілозуючий спондилоартрит (ПАС) - це захворювання зі спадковою схильністю, що характеризується хронічним запальним процесом в суглобах як периферичних, так і в суглобах осьового скелета, часто поєднується з ентезітамі, серонегативний по РФ і АНФ. Оскільки ураження суглобів хребта може бути відстрочено на роки, обов'язковим критерієм діагнозу в дитячому віці є ураження крижово-клубових зчленувань [11].

Найбільш ранніми проявами ПАС є артрит одного або декількох периферичних суглобів, зазвичай нижніх кінцівок, що поєднується з ентезопатія частіше кісток п'ят. Системні прояви виражені мінімально, але може мати місце субфебрильна лихоманка. Ознаки ураження хребетного стовпа зазвичай або відсутні, або слабо виражені і розвиваються тільки в дорослому (рідко в підлітковому) віці, причому їх прогресування відбувається повільно і типові рентгенологічні зміни формуються пізніше звичайного.

Найчастіше (до 80% випадків) в дебюті може відзначатися ізольований периферичний артрит або ізольований ентезіт. У 25% випадків ПАС починається з одночасного ураження периферичних суглобів і осьового скелета [12-14]. І дуже рідко з ізольованого залучення в процес осьового скелета або очей.

Для артриту при ПАС характерно переважно ураження суглобів нижніх кінцівок; асиметричність суглобового синдрому. Суглобовий синдром частіше представлений моно- або олігоартікулярним поразкою, в рідкісних випадках поліартритом. Для ПАС характерно відносно доброякісний перебіг з можливістю повного зворотного розвитку і схильністю до тривалим, в тому числі багаторічним, ремісій, Недеструктивні характером артриту (за винятком тарзіта і кокситу). Периферичний артрит при ПАС часто поєднується з ентезітамі [11].

Найчастіше артрит розвивається в колінних, тазостегнових і гомілковостопних суглобах і дуже рідко в суглобах верхніх кінцівок (ліктьових, променезап'ясткових, дрібних суглобів кистей). Крім того, типовим вважається при ураженні дрібних суглобів залучення в процес перших пальців [11].

Найбільш прийнятними для постановки діагнозу є діагностичні критерії Гарміш-Партенкірхен (табл. 1).

Ймовірного ПАС відповідають 2 основних критерії або 1-2 основних + 2 додаткових критерію.

Певного ПАС відповідають ті ж критерії + рентгенологічно достовірний сакроілеіт (двосторонній сакроілеіт II стадії або однобічний сакроілеіт не менше III стадії).

реактивний артрит

Реактивний артрит (РеА) - це асептичне запальне захворювання суглобів, що розвивається у відповідь на внесуставной інфекцію, переважно кишкову і урогенітальну.

синдром Рейтера

Класичним клінічним проявом реактивного артриту є хвороба Рейтера або уретроокулосіновіальний синдром, який характеризується класичної тріадою клінічних симптомів - уретрит, кон'юнктивітом, артритом [24-27]. Синдром Рейтера розвивається в хронологічній зв'язку з перенесеною інфекцією сечостатевого тракту або кишечника або на тлі персистуючої інфекції.

Синдром Рейтера, що розвивається на тлі хламідійної інфекції, у дітей має ряд особливостей. У дебюті найчастіше відзначаються симптоми ураження урогенітального тракту (уретрит, баланіт, баланопостит). У подальшому приєднуються симптоми ураження очей (частіше кон'юнктивіт) і суглобів. Зустрічається так званий неповний синдром Рейтера, при якому може бути відсутнім ураження очей або сечостатевого тракту, але присутній суглобовий синдром [15].

Поразка опорно-рухового апарату характеризується розвитком обмеженого асиметричного, моно-, оліго- і поліартриту. Відзначається переважне залучення до процесу суглобів ніг, з найбільш частим ураженням колінних, гомілковостопних суглобів, плюснефалангових, проксимальних і дистальних міжфалангових суглобів пальців стоп. Артрит може починатися гостро, з вираженими ексудативним змінами. У деяких пацієнтів підвищується температура, аж до фебрильних цифр.

Ексудативний артрит може протікати без болю, скутості, вираженого порушення функції, з великою кількістю синовіальної рідини, безперервно рецідівіруя. Поразка суглобів при цьому характеризується тривалою відсутністю деструктивних змін, незважаючи на рецидивний синовит. Типовим для РеА є ураження першого пальця стопи, формування «сосиськообразний» деформації пальців стоп (за рахунок вираженого набряку і гіперемії ураженої пальця), розвиток теносиновита і бурситу, розвиток ахіллобурсіта [15].

У ряду хворих відзначається розвиток ентезіта і ентезопатій (болі і хворобливість при пальпації в місцях прикріплення сухожиль до кісток), часті болі в п'ятах, болі, скутість, обмеження рухливості в шийному і поперековому відділі хребта. Ці клінічні симптоми характерні для хлопчиків підліткового віку, з наявністю HLA-B27. У цих дітей є високий ризик формування ювенільного спондилоартриту.

При затяжному (6-12 місяців) або хронічному (більше 12 місяців) перебігу хвороби характер суглобового синдрому змінюється. Збільшується число уражених суглобів, артрит стає більш симетричним, частіше залучаються суглоби верхніх кінцівок і хребет.

Часто класичні симптоми синдрому Рейтера хронологічно не пов'язані між собою, що ускладнює діагностику.

Синдром Рейтера, асоційований з кишковою інфекцією

Синдром Рейтера, асоційований з кишковою інфекцією, протікає більш гостро, агресивно, ніж асоційований з хламідійною інфекцією. При постентероколітіческіе синдромі Рейтера виявляється більш явна хронологічна зв'язок з перенесеною кишковою інфекцією. Захворювання може протікати з вираженими симптомами інтоксикації, лихоманкою, гострим суглобовим синдромом, високою лабораторної активністю. Все позасуглобні прояви також носять більш виражений характер. При іерсініозной РеА кон'юнктивіт може бути гнійним, важким. У 1/3 хворих може розвинутися гострий іридоцикліт, загрозливий сліпотою. Уретрит характеризується гострим перебігом, ураження слизових оболонок також більш виражені, ніж при хламидийном синдромі Рейтера [15].

Ймовірний реактивний артрит (без виразних позасуглобових уражень)

У ряді випадків РеА протікає без виразних позасуглобових проявів, що відносяться до симптомокомплексу синдрому Рейтера (кон'юнктивіт, уретрит, кератодермія). У таких випадках провідним у клінічній картині є суглобовий синдром, який характеризується переважною поразкою суглобів нижніх кінцівок, асиметричного характеру. За кількістю уражених суглобів переважає моно-, олігоартріт. В цілому характер і перебіг артриту аналогічні таким при синдромі Рейтера. Типовим для РеА є ураження першого пальця стопи, формування «сосиськообразний» деформації пальців стоп. У ряду хворих можливий розвиток ентезіта і ентезопатій. Незалежно від наявності позасуглобових проявів у цих дітей є високий ризик формування ювенільного спондилоартриту.

У разі відсутності повної клінічної картини синдрому Рейтера, навіть при характерному суглобовому синдромі діагноз РеА представляє значні труднощі. Наявність характерного моно-, олигоартрита, з переважним ураженням суглобів ніг, вираженою ексудацією, пов'язаного з перенесеної кишкової або урогенітальною інфекцією або з наявністю серологічних ознак перенесеної інфекції дозволяє віднести захворювання до ймовірного реактивному артриту [15].

Діагноз РеА ставиться на підставі діагностичних критеріїв, прийнятих на III Міжнародній нараді по реактивним артритів в Берліні в 1996 р (табл. 2) [16].

Згідно з цими критеріями діагноз РеА можна поставити лише в тому випадку, якщо у хворого має місце типовий периферичний артрит, що протікає по типу асиметричного олигоартрита з переважним ураженням суглобів нижніх кінцівок [15].

Необхідно також наявність клінічних ознак інфекції (діареї або уретриту), перенесеної за 2-4 тижні до розвитку артриту. Лабораторне підтвердження в цьому випадку бажано, але не обов'язково. При відсутності клінічних проявів інфекції враховуються лабораторні дані, її підтверджують. Діагноз синдрому Рейтера або РеА ставиться на підставі даних про попередню інфекції, аналізу особливостей клінічної картини і даних лабораторних та інструментальних методів обстеження і результатів етіологічної діагностики [15].

Знання особливостей суглобового синдрому при різних видах артритів у дітей скорочує час постановки діагнозу і дозволяє проводити раннє початок антиревматической терапії, визначити правильну тактику лікування і поліпшити прогноз і якість життя наших пацієнтів.

література

1. Cassidi JT, Petty RE Textbook of Pediatric Rheumatology. Toronto, WB Saunders Company. 819 p. 2002.
2. Жолобова Е. С., Шахбазян І. Е., Улибіна О. В., Афоніна Є. Ю. Ювенільний ревматоїдний (ідіопатичний) артрит: керівництво по дитячої ревматології / Под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняева, Г. А. Лискіной. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2011. С. 162-244.
3. Шахбазян І. Е. Дитяча ревматологія: Рук-во для лікарів / За ред. А. А. Баранова, Л. К. Баженовой. М .: Медицина, 2002. С. 271-310.
4. Prier AM Systemic forms of juvenile idiopathic arthritis: clinical course // Press Med. 2000. V. 29. P. 503-509.
5. Жолобова Е. С. Роль спадкових (иммуногенетических) і середовищних (інфекційних) факторів у розвитку ювенільних артритів. Автореф. дис. на СОІС. ... д.м.н. М., 2005.
6. Бунчук Н.В., Бадокін В. В., Коротаєва Т. В. Псоріатичний артрит: ревматологія національне керівництво / За ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насонової. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2008. С. 355-366.
7. Бурдейний А. П. Псоріатичний артрит: ревматичні хвороби / За ред. В. А. Насонової, Н. В. Бунчук. М .: Медицина, 1997.. С. 314-324.
8. Чебишева С. Н. Псоріатичний артрит: керівництво по дитячої ревматології / Под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняева, Г. А. Лискіной. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2011. С. 285-299.
9. Moll JM, Wright V. Psoriatic arthritis // Semin. Arthritis Rheum. 1973. № 3. Р. 55-78.
10. Southwood TR Psoriatic arthritis // Textbook of pediatric rheumatology. Toronto: WB Saunders Company, 2002. Р. 345-354.
11. Жолобова Е. С., Чебишева С. Н. Ювенільний спондилоартрит: керівництво по дитячої ревматології / Под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняева, Г. А. Лискіной. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2011. С. 245-264.
12. Ross E., Petty RE, Cassidi JT Juvenile Ankilosing Spondilitis. Textbook of Pediatric Rheumatology. Toronto, WB Saunders Company. 2002. 819 р.
13. Нікішина І. П. Ювенільний анкілозуючий спондилоартрит: кардіологія і ревматологія дитячого віку / За ред. Г. А. Самсигіна, М. Ю. Щербакової. М .: ІД Медпрактика-Мб, 2004.
14. Burgos-Vargas R., Pacheco-Tena C., Vazquez-Mellado J. A short-term follow-up of enthesitis and arthritis in the active phase of juvenile onset spondyloarthropathies // Clin Exp Rheumatol. 2002 Sep-Oct; 20 (5): 727-731.
15. Жолобова Е. С. Реактивний артрит: керівництво по дитячої ревматології / Под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняева, Г. А. Лискіной. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2011. С. 265-284.
16. Kingsly G., Sieper J. Third Intenetional Workshop on Reactive Arthritis: an overview // Ann Rheum Dis. 1996. Vol. 55. P. 564-570.

Е. С. Жолобова, доктор медичних наук, професор
С. Н. Чебишева1, кандидат медичних наук
А. В. Мелешкіна, кандидат медичних наук

ГБОУ ВПО Перший МГМУ ім. І. М. Сеченова МОЗ РФ, Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf