Біологічна терапія для лікування ревматоїдного артриту

1. Причини зниження плостності кісткової тканини
2. Висновки дослідницької робочої групи
3. Біологічні ліки DMARDs і anti-TNF терапія
4. Терапія anti-RANKL і інгібітори цитокінів показує результати при РА
5. Необхідність в нових біологічних терапіях

Новий огляд Міжнародного фонду остеопорозу (IOF)

Робоча група з вивчення хронічного запалення (CIBS) прийшла до висновку, що раннє і інтенсивне лікування ревматоїдного артриту біологічними ліками, зокрема, біологічними модифікують перебіг хвороби (DMARDs), є найбільш ефективним для зупинки прогресуючої втрати кісткової тканини у пацієнтів з ревматоїдним артритом.

Співавтор дослідження доктор Крістіано Зербіно MD, директор Centro Paulista de Investigação Clinica (CEPIC) в Сан-Паулу, Бразилія, заявив:

«Втрата кісткової маси є одним з найнебезпечніших ефектів, викликаних хронічним запаленням. Шкоди завдають також деякі медичні препарати для лікування ревматоїдного артриту, наприклад глюкокортикоїди. Тому дуже важливо, що ми прийшли до розуміння того, які ліки, нададуть найменш негативний вплив на здоров'я кісток у пацієнтів пацієнтів з хронічним запаленням ».

Причини зниження плостності кісткової тканини

Прогресуюча втрата кісткової тканини при ревматоїдному артриті має ряд причин. Розвиток хронічних запалень впливає на імунну систему, викликаючи ознаки і симптоми, які можуть прискорити втрату кісткової тканини. Анорексія, недостатність харчування, втрата м'язової маси, виснаження і депресія, прямо або побічно, пов'язані з хронічним запаленням. Зниження функціональної здатності та фізичної активності через біль у суглобах, і їх деформація призводять до подальшої прогресуючої втрати кісткової маси. Найголовніше, що застосування кортикостероїдів під час лікування РА, навіть невеликої дози преднізолону 5 мг / сут або його еквівалента на протязі більше 3-х місяців, призводить до швидкої і тривалої втрати кісткової тканини. Як показало одне з досліджень - безперервне лікування за допомогою преднізолону в дозі 10 мг / добу протягом 90 днів або більше підвищує ризик переломів хребта в 17 разів і переломів стегна в 7 разів.

Висновки дослідницької робочої групи

Раннє і інтенсивне лікування є більш ефективним і дозволяє швидко досягти низького рівня запалення і, тим самим, зупинити прогресуючу втрату кісткової тканини.

Біологічні ліки DMARDs і anti-TNF терапія

Методи лікування, націлені на конкретні цитокіни і їх провідні шляхи з застосуванням біологічних ліків на основі DMARDs дозволяють захистити кістки скелета і повинні бути впроваджені якомога швидше. Проте, слід зазначити, що результати цих клінічних досліджень були засновані, головним чином, на зміну біологічних маркерів, і лише деякі ґрунтувалися на зміні в щільності кісткової тканини або обмеженому остеопорозі. Тільки три проведених дослідження продемонстрували зниження ризику переломів після анти-TNF терапії.

Так званий фактор некрозу пухлин (від Tumor Necrosis Factor, TNF) - прозапальний цитокин, що виробляється клітинами імунної системи і грає ключову роль в розвитку РА, також вносить свій внесок в розвиток супутньої серцевої недостатності .

Дослідження блокади TNF показали, що, навіть у пацієнтів з РА, які не реагують на лікування, спостерігалося захисну дію на кістки. Це вказує на можливість анти-TNFтерапіі допомагати відновити структуру кістки, незалежно від її протизапального дії.

Також відзначається відсутність ефективності TNF блокади при втраті кісткової тканини рук, незважаючи на збереження щільності кісткової тканини в поперековому відділі хребта і тазостегнового суглоба. Кращі результати щодо обмеження втрати кісткової маси спостерігалися при лікуванні блокадою Інтрелейкін-6 (Interleukin-6).

Тільки кілька досліджень повідомили про стримування втрати кісткової маси після лікування ліками рітуксімаб (rituximab) і абатасепт (abatacept).

Терапія anti-RANKL і інгібітори цитокінів показує результати при РА

Анти-RANKL терапія показала сприятливу дію на збереження кісткової маси при РА, особливо при навколосуглобових остеопороз, хоча ця терапія не може впливати на запальний процес.

Нові небіологічні методи лікування з потужними інгібіторами на мережу цитокінів може привести до появи перспективних варіантів збереження скелета при ревматоїдному артриті.

Необхідність в нових біологічних терапіях

Професор Патриція Кларк, доктор медичних наук, співавтор, керівник відділу клінічної епідеміології, лікарні Hospital Infantil de Mexico, Мехіко, заявила:

«Хоча деякі дослідження повідомляли про сприятливу дію біологічних методів для захисту кісткової тканини, важливо вказати, що все ще існують незадоволена потреба в дослідженнях біологічних терапій, щодо ризику переломів кісток у пацієнтів з РА. У той же час, ми рекомендуємо, щоб всі лікарі, які лікують ревматоїдний артрит, звертали увагу на високий ризик втрати кісткової маси і переломів у їхніх пацієнтів. Для багатьох таких пацієнтів з групи високого ризику, важливо, щоб лікування остеопорозу було обгрунтовано для зниження ризику переломів ».