1 Сесорова І.С. 1 Шніткова Є.В. 1 Лазоренко Т.В. 1 Здорікова М.А. 1 Подосенкова А.А. 1
1 ФГБОУ ВО «Івановська державна медична академія» МОЗ Росії
У статті обговорюється проблема формування зубощелепних аномалій у молодих людей з фенотипическими ознаками дисплазії сполучної тканини (ДСТ). У дослідженні взяли участь 800 студентів Іванівських вузів у віці від 17 до 25 років. ДСТ була виявлена у 48 + 3,46% молодих людей, з яких 26 + 2,27% мали фенотипічні ознаки, відповідні помірного ступеня ДСТ, і у 22 + 2,87% спостерігалася виражена ступінь ДСТ. Черепно-лицьові фенотипічні ознаки ДСТ відзначаються у 15,9 + 3,7% обстежуваних, що мають помірну і виражену ступеня дисплазії. У групі випробуваних з ознаками вираженої ступеня ДСТ спостерігається збільшення частоти виникнення аномалій, пов'язаних з формою або розмірами зубів, а також прорізуванням зубів, в порівнянні з групою з помірним ступенем (11 + 2,17% і 28 + 3,11% відповідно, р
зубощелепні аномалії
дисплазія сполучної тканини
порушення прикусу
1. Алімскій А.В. Принципи та методичні особливості вивчення динаміки стоматологічної захворюваності серед жителів північних регіонів // Нове в стоматології. - 2001. - № 7. - С. 77-80.
2. Бугайова І.В. Клініко-функціональне значення дисплазії сполучної тканини і її вплив на перебіг захворювань, викликаних впливом факторів зовнішнього середовища: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Тюмень: Тюмен. держ. мед. акад., 2010. - 39 с.
3. Дєдова В.О., Доценко Н.Я., Боєв С.С., Шехунова І.А., Герасименко Л.В. Поширеність дисплазії сполучної тканини (огляд літератури) // Медицина і освіта в Сибіру. - 2011. - № 2. - C. 27-29.
4. Кадуріна Т.І., Абакумова Л.Н. Алгоритм діагностики дисплазії сполучної тканини у дітей // Педиатричні аспекти дисплазії сполучної тканини. Досягнення і перспективи: Рос. зб. науч. тр. з міжнар. участю [під ред. С.Ф. Гнусаева, Т.І. Кадурін, А.Н. Семячкіной]. - Твер; СПб .: ТОВ РГ «ПРЕ100», 2010. - С. 32-39.
5. Нечаєва Г. І. Яковлєв В.М., Конєв В.П. [та ін.]. Дисплазія сполучної тканини: основні клінічні синдроми, формулювання діагнозу, лікування // Лікуючий лікар. - 2008. - № 2. - С. 22-28.
6. Самойлов, К.О. Цитоморфологические аспекти хронічного катарального гінгівіту при дисплазії сполучної тканини / К.О. Самойлов, В.А. Шкурупій, Г.Н. Верещагіна. - Новосибірськ: НГМА, 2000. - 176 с.
7. Токаревіч І. В., Сакадинец А.О. Особливості будови лицьового скелета і підходи до лікування зубощелепних аномалій у ортодонтичних хворих зі сколіозом // Стоматологічні журнал. - 2010. - Т. 11. - № 3. - С. 239-242.
8. Федяєв І.М., Слєсарєв О.В. Морфофункціональна характеристика оптимізації взаємозв'язків елементів системи оклюзії людини // Маестро стоматології. - 2001. - № 4. - С. 88-92.
9. Хорошилкіна, Ф. Я. Ортодонтія. Дефекти зубів, зубних рядів, аномалії прикусу, морфофункціональні порушення в щелепно-лицевої ділянки та їх комплексне лікування / Ф. Я. Хорошилкіна. - М .: МІА, 2006. - 544 с.
10. Чемоданов В.В., Сесорова І.С., Шніткова Є.В., Краснова Е.Е., Лазоренко Т.В., Лігова І.М. Анкетування індивідів у виявленні дисплазії сполучної тканини // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2015. - № 2; URL: http://www.science-education.ru/122-18829 (дата звернення: 29.04.2015).
11. Чемоданов В.В., Краснова Е.Е., Горнаков І.С. Конституціональна типологія, спадкова схильність і сполучнотканинна дисплазія у дітей: історія вивчення // Вісник Іванівської медичної академії - 2013. - Т. 18. - № 2. - С. 62-65.
12. Яковенко Н.В., Сесорова І.С., Лазоренко Т.В. Еколого-соціальний добробут населення і дисплазія сполучної тканини (скринінг-діагностика методом анкетування) // Проблеми регіональної екології. - 2015. - № 4. - С. 30-33.
13. ACC / AHA / ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation / V. Fuster, LE Rydeґn, RW Asinger [et al.] // European Heart Journal. - 2001. - Vol. 22. - Р. 1852-1923.
Зубощелепні аномалії є порушення розвитку зубів, зубних рядів, щелеп, прикусу [2, 9], які в більшості своїй генетично детерміновані, а й можуть у значній мірі модулюватися зовнішніми умовами. Аномалії зубощелепної системи, крім порушення естетичної функції особи, призводять, в ряді випадків до серйозних порушень мови, відкушування і розжовування їжі, функції мімічних, жувальних м'язів, скронево-нижньощелепних суглобів. При цьому порушується адаптація дитини і дорослого як соціальна, так і в цілому до зовнішнього середовища.
Аномалії зубощелепної системи є одним із перших місць серед патологій щелепно-лицевої ділянки, а їх поширеність за даними різних авторів, коливається від 30% до 78% [7, 9]. Вони можуть проявлятися як ізольованою патології або входити до складу мультифакторних, факторів зовнішнього і генетичних хвороб і синдромів. Одним з таких прикладів можуть служити спадкові порушення сполучної тканини, які є гетерогенну групу захворювань. В їх основі лежить генетична схильність, обумовлена дією функціональних поліморфних алелей великого числа генів і різних зовнішніх факторів.
Серед спадкових порушень сполучної тканини виділяють синдроми і фенотип, з чітко описаним симптомокомплексом, обумовленим мутаціями в локусі певного гена. Так, наприклад, синдром дисплазії дентину зі склерозом кісток - аутосомнодоминантное захворювання, що поєднує в собі ознаки дисплазії дентину і склероз кортикального шару трубчастих кісток. Однак при всьому різноманітті сполучної тканини існує і велика кількість мутацій генів (на сьогоднішній час відомо близько 500) з різними типами успадкування, що кодують різні білки сполучної тканини і беруть участь в її біогенезу. Тому, поряд з моногенними, ростуть в популяції людини полігенні форми спадкових порушень сполучної тканини з ознаками, що не укладаються в описані синдроми і фенотип і отримали загальну назву дисплазії сполучної тканини (ДСТ). Поширеність ДСТ в популяції людини надзвичайно висока і за даними різних авторів складає від 25% до 85% [3, 12]. При цьому наголошується висока частота народження зубощелепних аномалій (карієсу зубів, захворювань пародонту, височно- нижньощелепного суглоба) при ДСТ з вікової тенденцією наростання [6].
Зубощелепні аномалії не входять до кола загрожують життю захворювань, але можуть призвести до серйозних патологій травної і дихальної систем, порушень мови, психологічних проблем. Тому важлива своєчасна і ефективна профілактика і лікування зубощелепних аномалій, які при наявності ДСТ матимуть суттєві особливості. У зв'язку з чим, вивчення поширеності зубощелепних аномалій і їх зв'язок з ДСТ як одним з факторів ризику є актуальним.
Методологічні підходи. Дослідження проводилося на студентах вузів м Іванова у віці від 17 до 25 років. Кількісна оцінка ознак ДСТ проводилася за допомогою анкети-опитувальника [10], складеної на підставі національних рекомендацій, погоджених міжнародних критеріїв діагностики спадкових порушень сполучної тканини [13] і даних оціночної таблиці Т.І. Кадурін, Л.Н. Абакумова [4]. В опитуванні брало участь 800 чоловік. Дані анкет верифікувати експертним аналізом. Експертизу проводили 3 фахівця в області ННСТ. В анкету включено інформовану згоду на обробку та аналіз представлених даних. Статистичний аналіз проведено за допомогою програмного забезпечення Statistica 6.0. 95%, довірчий інтервал розраховувався для частки ознаки. Для оцінки відмінностей між ознаками використовували критерій χ2. Рівень статистичної значущості відмінностей р <0,05.
Результати та обговорення. В результаті скринінг-діагностики 52 + 3,46% студентів вузів м Іванова мають нормальні показники або легкий ступінь ДСТ, яка також може бути віднесена до варіанту норми. У 26 + 2,26% спостерігається помірна ступінь ДСТ і у 22 + 2,87% - виражений ступінь ДСТ.
Фенотипічні черепно-лицьові ознаки ДСТ відзначаються у 15,9 + 3,7% обстежуваних з помірною і вираженою ступенем. Серед них в групі з помірним ступенем ДСТ на перше місце виходять «каріозні поразки зубів», «порушення прикусу» і «порушення функцій скронево-нижньощелепного суглоба» (рис. 1). У групі з вираженим ступенем ДСТ також лідирує ознака «каріозна поразка зубів», на другому місці - «викривлення носової перегородки» і аномалії, пов'язані з формою або розмірами зубів (діаграма).
Діаграма розподілу частоти виникнення щелепно-лицьових ознак в групі студентів з фенотипическими ознаками дисплазії сполучної тканини (ДСТ) помірною (синій) і вираженої (блакитний) ступеня: 1 - порушення функцій скронево-нижньощелепного суглоба; 2? порушення форми, розміру, термінів прорізування зубів;
3 - порушення прикусу; 4 - немікробні ураження емалі; 5 - каріозні поразки зубів; 6 - викривлення носової перегородки
Порушення прикусу мають / мали 33 + 5,1% респондентів. Достовірної різниці між частотою народження порушень прикусу в групі з вираженою і помірним ступенем ДСТ немає. Однак в групі респондентів, які не мають ознаки ДСТ або мають легку ступінь дисплазії, порушення прикусу зустрічаються в 3 рази рідше (12 + 2,7%). Докладний опитування показало, що 23 студента мали глибокий прикус, 20 - дистальний, 10 осіб - перехресний і 8 - мезіальний. Наші дані можна порівняти з даними авторів, які найбільш поширеними серед аномалій оклюзії вважають дистальну і різцеву глибоку окклюзию (глибокий прикус) [9].
Форма прикусу генетично детермінована. Однак прикус формується протягом тривалого періоду (починаючи з внутрішньоутробного розвитку) і може змінюватися протягом життя залежно від дії різних факторів.
Як окремий фенотипічних ознака «аномалії прикусу» зустрічаються на території Російської Федерації з частотою від 11 до 90%, при цьому відзначається їх велика варіабельність [8].
Багато фахівців вважають, що аномалії зубощелепної системи передаються у спадок, інші стверджують, що генетична схильність проявиться фенотипически при сприятливих умовах [5]. Так, формування прикусу забезпечують одночасно всі компоненти зубощелепної системи: щелепи, зв'язки періодонта, скронево-нижньощелепний суглоб, м'язи обличчя і шиї, навколоносових пазух, перегородка носа і інші. Порушення, зміна або захворювання однієї зі складових зубощелепної системи може вплинути на стан інших її структур і привести до патології системи оклюзії [8].
Етапи формування прикусу складні, а можливі причини порушення надзвичайно різноманітні. В ембріональному періоді в ході росту кісток черепа, процесів генетично детермінованого костеобразования, резорбції кісткової тканини і окостеніння відбувається поетапне формування кісток скелета голови, їх морфофункціональних взаємовідносин. У цей період навіть незначна зміна генетичної програми може мати суттєве значення для подальшого морфогенезу. Так, наприклад, носова перегородка має стимулюючий вплив на зростання в області швів черепа до мінералізації сошника і перпендикулярної пластинки гратчастої кістки. Передчасна осифікація швів черепа може призвести до викривлення носової перегородки при збереженні активності її «точок зростання». Сама ж носова перегородка впливає на зростання всього верхнечелюстного комплексу. Зростання і окостеніння кісток основи черепа безпосередньо діють на ріст кісток середньої зони особи і зумовлюють формування різних видів прикусу.
При цьому, незважаючи на те, що процеси остеогенезу добре вивчені в нормі, до сих пір не ясно, як змінюється процес кісткоутворення при ДСТ. Ми можемо очікувати недосконалий остеогенез з переважанням резорбції над костеобразованием і зміна властивостей кісткової тканини, основним неорганічним компонентом якої є колаген I і інші білки позаклітинного матриксу.
Тому для профілактики зубощелепних порушень у дітей і молодших школярів з ДСТ важливо не тільки виявити і правильно діагностувати сформовані аномалії прикусу, а й встановити ранні ознаки формуються аномалій і причини, які можуть привести до їх виникнення. У зв'язку з цим для дітей з ДСТ надзвичайно важлива профілактика шкідливих звичок: смоктати палець або соску; смоктати і прикушувати губу; прикушуйте мову, щоки й інші предмети; тиснути мовою на зуби; зміщувати нижню щелепу.
Порушення, пов'язані з формою і розмірами зубів, а також їх прорізуванням реєструються у 35 + 5,1% студентів з ознаками ДСТ. Аномалії розвитку зубів можуть бути проявом багатьох хромосомних хвороб, моно- і полігенних спадкових захворювань і синдромів таких як: синдром Дауна, синдром Елерса-Данло тип VI-B, отодентальная дисплазія, ектодермальна дисплазія, зубо-нігтьової синдром, недосконалий емалегенез, дисплазія дентину зі склерозом кісток та інші. Малі аномалії розвитку зубів часто зустрічаються при ДСТ і є одним з її фенотипічних проявів, що обумовлено розвитком і гістологічним будовою зубів.
Тканини зуба багаті колагеном-I, а зміна його біогенезу може привести як до ізольованим аномалій зубів, так і поєднаним порушень розвитку щелепно-лицьової системи. Ми проаналізували зустрічальність фенотипічних ознак, пов'язаних з формою, кількістю зубів і поразками емалі у студентів з помірною і вираженою ступенем ДСТ. Аналіз зубощелепних ознак показав, що в групі з вираженим ступенем, в порівнянні з групою з помірним ступенем ДСТ збільшується частота народження аномалій, пов'язаних з формою або розмірами зубів, а також прорізуванням зубів (раннім, пізнім, непрорезиваніем, прорізуванням поза зубного ряду) з 11 +2,17% до 28 + 3,11% (р <0,05). Відзначено також збільшення частоти народження ураження зубів карієсом (35 + 3,31% і 51 + 3,46%) (р <0,05). При цьому ми не виявили достовірних змін частоти виникнення «некаріозних» поразок емалі (гіпоплазії, ерозії, клиновидних дефектів, підвищеної стертості та інших) в різних групах.
Висновок. Поширеність зубощелепних аномалій у жителів різних регіонів Росії істотно коливається і за останні десятиліття, судячи з нечисленним дослідженням, не має тенденцію до зниження і показує вікову динаміку росту, що може свідчити про наявність стійких механізмів утворення даної патології [1, 11]. Тому аналіз малих аномалій розвитку зубів і зубощелепної системи має диференційно-діагностичне значення як в стоматології, так при діагностиці спадкових і вроджених станів, що мають складну етіологію.
Комплекс фенотипічних ознак за участю малих аномалій розвитку зубощелепної системи включається в діагностику ДСТ. Саме в щелепно-лицевої ділянки виявляються багато малі аномалії розвитку, які вказують на наявність дисплазії [4]. Системний характер порушень щелепно-лицевої ділянки при ДСТ обумовлює важливість профілактичних заходів, спрямованих на профілактику розвитку дисплазії. Особливості сполучної тканини у пацієнтів з ДСТ слід враховувати при лікуванні і прогнозі стоматологічних захворювань. У зв'язку з цим для профілактики вторинних деформацій зубних рядів, зміщення нижньої щелепи, при захворюваннях скронево-нижньощелепного суглоба, розхитуванні зубів доцільно застосування комплексних методів лікування, спрямованих, в тому числі, на профілактику розвитку ДСТ.
Робота виконана за підтримки гранту ГРНФ № 15-16-37001.
бібліографічна посилання
Сесорова І.С., Шніткова Є.В., Лазоренко Т.В., Здорікова М.А., Подосенкова А.А. ДИСПЛАЗІЯ сполучної тканини ЯК ФАКТОР РИЗИКУ РОЗВИТКУ зубощелепної аномалії // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2016. - № 6 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=25789 (дата звернення: 11.06.2019).
Пропонуємо вашій увазі журнали, що видаються у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)
Ru/ru/article/view?
