Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

Залізодефіцитна анемія - причини, симптоми, діагностика та лікування

  1. Загальні відомості
  2. причини
  3. крововтрати
  4. Порушення надходження, всмоктування і транспорту заліза
  5. Підвищений витрачання заліза
  6. патогенез
  7. Класифікація
  8. симптоми
  9. ускладнення
  10. діагностика
  11. лікування
  12. Прогноз і профілактика

Залізодефіцитна анемія - синдром, обумовлений недостатністю заліза і приводить до порушення гемоглобінопоеза і тканинної гіпоксії. Клінічні прояви представлені загальною слабкістю, сонливістю, зниженою розумовою працездатністю і фізичною витривалістю, шумом у вухах, запамороченнями, непритомний стан, задишкою при навантаженні, серцебиттям, блідістю. Гіпохромна анемія підтверджується лабораторними даними: дослідженням клінічного аналізу крові, показників сироваткового заліза, ОЖСС і феритину. Терапія включає лікувальну дієту, прийом препаратів заліза, в деяких випадках - трансфузию еритроцитарної маси.

Загальні відомості

Залізодефіцитна (мікроцітарная, гіпохромна) анемія - анемія, обумовлена ​​нестачею заліза, необхідного для нормального синтезу гемоглобіну. Її поширеність в популяції залежить від статевовікових і кліматично-географічних факторів. За узагальненими даними, гіпохромною анемією страждає близько 50% дітей раннього віку, 15% жінок репродуктивного віку і близько 2% чоловіків. Прихований тканинної залізодефіцит виявляється практично у кожного третього жителя планети. На частку микроцитарной анемії в гематології доводиться 80-90% всіх анемій. Оскільки залізодефіцит може розвиватися при самих різних патологічних станах, дана проблема актуальна для багатьох клінічних дисциплін: педіатрії , гінекології , гастроентерології та ін.

Залозодефіцитна анемія

причини

Щодоби з потом, калом, сечею, злущеними клітинами шкіри втрачається близько 1 мг заліза і приблизно стільки ж (2-2,5 мг) надходить в організм з їжею. Дисбаланс між потребами організму в залозі і його надходженням ззовні або втратами сприяє розвитку залізодефіцитної анемії. Залізодефіцит може виникати як при фізіологічних умовах, так і в результаті ряду патологічних станів і бути обумовлений як ендогенними механізмами, так і зовнішніми впливами:

крововтрати

Найчастіше анемія викликається хронічної втратою крові: рясними менструаціями , дисфункціональними маткові кровотечі ; шлунково-кишковими кровотечами з ерозій слизової шлунка і кишечника, гастродуоденальних виразок , гемороїдальних вузлів , анальних тріщин та ін. Прихована, але регулярна крововтрата відзначається при гельминтозах , гемосидерозе легких , ексудативному діатезі у дітей та ін.

Особливу групу складають особи з хворобами крові - геморагічним діатезом ( на гемофілію , хворобою Віллебранда ), гемоглобинурией . можливий розвиток постгеморагічної анемії , Викликаної одномоментним, але масивною кровотечею при травмах і операціях. Гіпохромна анемія може виникати внаслідок ятрогенних причин - у донорів, часто здають кров; пацієнтів з ХНН , Що знаходяться на гемодіалізі .

Порушення надходження, всмоктування і транспорту заліза

До факторів аліментарного порядку відносяться анорексія , Вегетаріанство і дотримання дієт з обмеженням м'ясних продуктів, погане харчування; у дітей - штучне вигодовування, пізнє введення прикорму. Зниження абсорбції заліза характерно для кишкових інфекцій, гіпоацидного гастриту , хронічного ентериту , синдрому мальабсорбції , Стану після резекції шлунка або тонкої кишки , резекції шлунка . Значно рідше залізодефіцитна анемія розвивається внаслідок порушення транспортування заліза з депо при недостатній білково-синтетичної функції печінки - гіпотрансферрінеміях і гіпопротеїнемія ( гепатитах , цирозі печінки ).

Підвищений витрачання заліза

Щоденна потреба в мікроелементі залежить від статі і віку. Найбільш висока потреба в залозі у недоношених , Дітей раннього віку і підлітків (у зв'язку з високими темпами розвитку і зростання), жінок репродуктивного періоду (в зв'язку з щомісячними менструальними втратами), вагітних (у зв'язку з формуванням і зростанням плоду), годуючих мам (в зв'язку з витратою в складі молока ). Саме ці категорії є найбільш уразливими щодо розвитку залізодефіцитної анемії. Крім того, підвищення потреби і витрати заліза в організмі спостерігається при інфекційних і пухлинних захворюваннях.

патогенез

За свою роль в забезпеченні нормального функціонування всіх біологічних систем залізо є найважливішим елементом. Від рівня заліза залежить надходження кисню до клітин, протікання окислювально-відновних процесів, антиоксидантний захист, функціонування імунної та нервової систем та ін. В середньому вміст заліза в організмі знаходиться на рівні 3-4 м Більше 60% заліза (> 2 г) входить до складу гемоглобіну, 9% - до складу міоглобіну, 1% - до складу ферментів (гемових і негемових). Решта залізо у вигляді феритину і гемосидерину знаходиться в тканинному депо - головним чином, в печінці, м'язах, кістковому мозку, селезінці, нирках, легенях, серці. Приблизно 30 мг заліза безперервно циркулює в плазмі, будучи частково пов'язаним основним залізозв'язуючих білком плазми - трансферрином.

При розвитку негативного балансу заліза мобілізуються і витрачаються запаси мікроелемента, що містяться в тканинних депо. На перших порах цього буває достатньо для підтримки адекватного рівня Hb, Ht, сироваткового заліза. У міру виснаження тканинних резервів компенсаторно збільшується еритроїдна активність кісткового мозку. При повному виснаженні ендогенного тканинного заліза його концентрація починає знижуватися в крові, порушується морфологія еритроцитів, зменшується синтез гема в гемоглобіні і залізовмісних ферментів. Страждає киснево-транспортна функція крові, що супроводжується тканинною гіпоксією і дистрофічними процесами у внутрішніх органах (атрофічний гастрит, міокардіодистрофія і ін.).

Класифікація

Залізодефіцитна анемія виникає не відразу. Спочатку розвивається предлатентний залізодефіцит, що характеризується виснаженням тільки запасів депонированного заліза при збереженні транспортного і гемоглобінового пулу. На етапі латентного дефіциту відзначається зменшення транспортного заліза, що міститься в плазмі крові. Власне гіпохромна анемія розвивається при зменшенні всіх рівнів метаболічних запасів заліза - депонированного, транспортного та еритроцитарного. Відповідно до етіологією розрізняють анемії: постгеморрагические, аліментарні, пов'язані з підвищеною витратою, вихідним дефіцитом, недостатністю розробці і порушенням транспорту заліза. За ступенем вираженості залізодефіцитні анемії поділяються на:

  • Легкі (Нb 120-90 г / л). Протікають без клінічних проявів або з їх мінімальною виразністю.
  • Середньотяжкі (Нb 90-70 г / л). Супроводжуються циркуляторної-гіпоксичні, сідеропеніческого, гематологічним синдромами помірного ступеня вираженості.
  • Важкі (Нb

симптоми

Циркуляторної-гипоксический синдром обумовлений порушенням синтезу гемоглобіну, транспорту кисню і розвитком гіпоксії в тканинах. Це знаходить своє вираження у відчутті постійної слабкості, підвищеної стомлюваності, сонливості. Пацієнтів переслідує шум у вухах, миготіння «мушок» перед очима, запаморочення, що переходять у непритомність . Характерні скарги на серцебиття, задишку, що виникає при фізичному навантаженні, підвищену чутливість до низьких температур. Циркуляторної-гіпоксичні порушення можуть посилювати перебіг супутньої ІХС , хронічної серцевої недостатності .

Розвиток сідеропеніческого синдрому пов'язано з недостатністю тканинних залізовмісних ферментів (каталази, пероксидази, цитохромів та ін.). Цим пояснюється виникнення трофічних змін шкірних покривів і слизових оболонок. Найчастіше вони виявляються сухістю шкіри ; смугастість, ламкістю і деформацією нігтів ; підвищеним випаданням волосся . З боку слизових оболонок типові атрофічні зміни, що супроводжується явищами глоссита , ангулярного стоматиту , дисфагии , Атрофічного гастриту. Може виникати пристрасть до різких запахів (бензину, ацетону), спотворення смаку (бажання є глину, крейду, зубний порошок і ін.). Ознаками сидеропении також служать парестезії, м'язова слабкість, диспепсичні і дизуричні розлади. Астеновегетативні порушення проявляються дратівливістю , Емоційною нестійкістю, зниженням розумової працездатності і пам'яті.

ускладнення

Оскільки в умовах залізодефіциту IgA втрачає свою активність, хворі стають схильні до частої захворюваності ГРВІ , Кишковими інфекціями. Пацієнтів переслідує хронічна втома, занепад сил, зниження пам'яті і концентрації уваги. Тривалий перебіг залізодефіцитної анемії може привести до розвитку миокардиодистрофии , Яка розпізнається по інверсії зубців Т на ЕКГ . При вкрай важкому залізодефіцит розвивається анемічних прекома (сонливість, задишка, різка блідість шкіри з ціанотичним відтінком, тахікардія, галюцинації), а потім - кома з непритомністю і відсутністю рефлексів. При масивної стрімкої крововтраті виникає гіповолемічний шок.

діагностика

На наявність залізодефіцитної анемії може вказувати зовнішній вигляд хворого: бліда, з алебастровим відтінком шкіра, пастозність обличчя, гомілок і стоп, набряклі «мішки» під очима. При аускультації серця виявляється тахікардія , Глухість тонів, неголосний систолічний шум, іноді - аритмія . З метою підтвердження анемії і визначення її причин проводиться лабораторне обстеження.

  • Лабораторні тести. На користь залізодефіцитного характеру анемії свідчить зниження гемоглобіну, гіпохромія, мікро- і пойкилоцитоз в загальному аналізі крові. При оцінці біохімічних показників відмічається зниження рівня сироваткового заліза і концентрації феритину (60 мкмоль / л), зменшення насичення трансферину залізом (
  • Інструментальні методики. Для встановлення причини хронічної крововтрати повинно бути проведено ендоскопічне обстеження шлунково-кишкового тракту (ЕГДС, колоноскопія,), рентгенодіагностика ( іригоскопія , рентгенографія шлунка ). Обстеження органів репродуктивної системи у жінок включає УЗД малого таза , огляд на кріслі , За показаннями - гистероскопию з РДВ .
  • Дослідження пунктату кісткового мозку. Мікроскопія мазка (мієлограма) показує значне зниження кількості сидеробластов, характерне для гипохромной анемії. Диференціальна діагностика спрямована на виключення інших видів залізодефіцитних станів - сидеробластної анемії, талассемии .

лікування

До основних принципів терапії залізодефіцитної анемії відносяться усунення етіологічних чинників, корекція раціону харчування, заповнення залізодефіциту в організмі. Етіотропне лікування призначається і проводиться фахівцями гастроентеролога, гінекологами, проктологами та ін.; патогенетичне - гематологами . При залізодефіцитних станах показано повноцінне харчування з обов'язковим включенням в раціон продуктів, що містять гемовое залізо (телятини, яловичини, баранини, м'яса кролика, печінки, мови). Слід пам'ятати, що посилення ферросорбціі в шлунково-кишковому тракті сприяють аскорбінова, лимонна, бурштинова кислота. Інгібують всмоктування заліза оксалати і поліфеноли (кава, чай, соєвий протеїн, молоко, шоколад), кальцій, харчові волокна і ін. Речовини.

Разом з тим, навіть збалансована дієта не в змозі усунути вже розвинувся недолік заліза, тому хворим з гіпохромною анемією показана замісна терапія ферропрепаратамі. Препарати заліза призначаються курсом не менше 1,5-2-х місяців, а після нормалізації рівня Hb проводиться підтримуюча терапія протягом 4-6 тижнів половинною дозою препарату. Для фармакологічної корекції анемії використовуються препарати двовалентного і тривалентного заліза. При наявності вітальних свідчень вдаються до гемотрансфузионной терапії.

Прогноз і профілактика

У більшості випадків гіпохромна анемія подається успішної корекції. Однак при неустраненной причини залізодефіцит може рецидивувати і прогресувати. Залізодефіцитна анемія у дітей раннього і молодшого віку може викликати затримку психомоторного та інтелектуального розвитку ( ЗПР ). З метою профілактики залізодефіциту необхідний щорічний контроль параметрів клінічного аналізу крові, повноцінне харчування з достатнім вмістом заліза, своєчасна ліквідація джерел крововтрати в організмі. Слід враховувати, що найкраще засвоюється залізо, що міститься в м'ясі і печінці у формі гема; негемове залізо з рослинної їжі практично не засвоюється - в цьому випадку воно спочатку має відновитися до гемового за участю аскорбінової кислоти. Особам груп ризику може бути показаний профілактичний прийом залізовмісних препаратів за призначенням фахівця.


  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали