До питання лікування залізодефіцитної анемії у дітей

У всьому світі найчастішою причиною анемії у дітей і підлітків є залізодефіцитні стани. На жаль, недостатня увага до питань діагностики цієї патології в дитячому віці призвело до того, що, згідно з офіційною статистикою, поширеність залізодефіцитної анемії серед дитячого населення в Україні становить 3-4%.

Дефіцит заліза переважно відзначається у дітей дитячого та раннього віку, а також в пре- і пубертатному періодах життя. Актуальність цієї патології обумовлена ​​не тільки її значною поширеністю, а й неможливістю нормального розвитку дитини в умовах дефіциту заліза в організмі в зв'язку з надзвичайно важливою фізіологічною роллю цього мікроелемента.
В даний час відомо, що залізо відіграє важливу роль в зв'язуванні, транспортуванні та депонування кисню гемоглобіном і миоглобином. Воно є найважливішим кофактором для ферментів, які беруть участь у багатьох метаболічних процесах в організмі, зокрема в мітохондріальному диханні, цитратному циклі, синтезі ДНК. Залізо також бере участь в метаболізмі колагену, тирозину, катехоламінів та інших біологічно активних речовин.
Доведено, що діти, які страждають в період внутрішньоутробного розвитку і дитячому віку від дефіциту заліза в організмі, в подальшому можуть мати стійкі порушення психіки і більш низький коефіцієнт інтелекту (IQ), що пов'язано з редукцією дофамінових рецепторів у центральній нервовій системі (ЦНС).
При дефіциті заліза в організмі у дітей знижується рівень неспецифічного захисту, розвиваються порушення клітинного і гуморального імунітету. Це клінічно проявляється слабким імунною відповіддю на вакцинацію, частою захворюваністю на ГРВІ, кишковими інфекціями, затяжним і ускладненим перебігом різних інфекційних процесів. Дефіцит заліза в організмі призводить до порушення функції практично всіх клітин, органів і систем дитини.
Причини залізодефіцитних станів у дітей за часом їх виникнення в різні періоди життя дитини ділять на анте-, інтра- і постнатальні. Виникнення дефіциту цього мікроелемента в організмі обумовлено недостатнім надходженням його з їжею, порушеннями всмоктування в кишечнику, перш за все при гострих і хронічних захворюваннях травної системи, підвищеною потребою в ньому в період інтенсивного росту, особливо в другому півріччі і на другому році життя, в період статевого дозрівання, а також різного роду кровотечами.
У патогенезі залізодефіцитної анемії вирішальне значення мають недолік надходження заліза в кістковий мозок до клітин попередників еритроцитів, порушення синтезу гемоглобіну, посилення неефективного еритропоезу, редукція пулу клітин еритроїдного ряду, зниження тривалості життя циркулюючих еритроцитів внаслідок порушень структури ліпідного складу мембран і дефіциту ферментів антиоксидантного захисту.
Коли і на підставі яких ознак ми можемо говорити про наявність у дитини залізодефіцитної анемії? Діагноз анемії правомочний, якщо рівень гемоглобіну в периферичної крові у дітей від 6 місяців до 6 років нижче 110 г / л, а у віці 6-14 років - нижче 120 г / л. При заборі периферичної крові для аналізу з пальця дитини ці показники становлять 120 і 130 г / л відповідно.
Клінічними ознаками дефіциту заліза є сідеропеніческого синдром (дистрофічні зміни шкіри та її придатків (нігтів, волосся), сухість, атрофічні зміни слизових, перекручення смаку, періодичні міалгії і м'язова слабкість), наростаюча блідість шкіри і слизових, підвищена стомлюваність, зниження працездатності, порушення з боку серцево-судинної системи, запаморочення, шум у вухах, тахікардія, задишка при навантаженні, болі в області серця. У таких дітей відзначаються розлади травлення і відсутність апетиту.
Підтверджується діагноз залізодефіцитної анемії додатковими лабораторними дослідженнями, результати яких свідчать про виснаження запасів заліза в організмі дитини. Це зниження концентрації заліза в сироватці крові і рівня феритину в плазмі, збільшення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові, протопорфирина в еритроцитах і розчинних рецепторів трансферину в сироватці крові.
Лікування залізодефіцитної анемії направлено на усунення причини, а також заповнення дефіциту заліза в організмі дитини лікарськими залізовмісними препаратами. При цьому повинні дотримуватися три основних принципи:

• дитина, яка страждає на залізодефіцитну анемію, потребує препаратах заліза, і не слід сподіватися лише на дієту, яка містить продукти, багаті цим мікроелементом;
• препарати заліза призначаються переважно перорально на досить тривалий термін - не менше 2-3 місяців;
• при призначенні препаратів заліза і виборі адекватної дози враховують вік дитини, його індивідуальні особливості (наприклад, при дисбактеріозі показано одночасне призначення еубіотиків).

Для лікування залізодефіцитної анемії традиційно використовують препарати двох-і тривалентного заліза. Препарати двовалентного заліза добре всмоктуються по градієнту концентрації, але при використанні у високих дозах можуть викликати передозування, а також пошкодження слизової оболонки шлунка і тонкого кишечника. Солі тривалентного заліза мають менший ушкоджує, на слизову шлунково-кишкового тракту, але їх біодоступність трохи нижче. В даний час за кордоном розроблені і знайшли широке застосування препарати на основі комплексних сполук тривалентного заліза, які за ефективністю не поступаються препаратам на основі солей двовалентного заліза і, на відміну від них, практично не викликають побічних ефектів у вигляді диспепсії.
Вітчизняний препарат тривалентного заліза - сироп Ферумбо - розроблено та впроваджено у виробництво Борщагівським ХФЗ. Основною діючою речовиною препарату є полімальтозний комплекс гідроксиду тривалентного заліза. У такому комплексі залізо не утворює нерозчинних хелатних сполук з різними компонентами їжі (фітин, оксалати, танін) і лікарськими засобами (тетрацикліни, антациди та ін.), Що сприяє підвищенню його біодоступності.
За рішенням ДФЦ України в Інституті педіатрії, акушерства та гінекології АМН України у відділенні захворювань сполучної тканини у дітей в 20042005 рр. було проведено порівняльне паралельне відкрите дослідження ефективності та безпеки препарату Ферумбо у дітей з анемією, супроводжує хронічну соматичну патологію.
В ході цього дослідження нами були обстежені 2 групи пацієнтів (по 30 дітей у кожній): основна отримувала сироп Ферумбо, а контрольна - референтний препарат Феррум Лек (сироп).
Всі хворі з клінічними проявами залізодефіцитної анемії мали супутню, в тому числі і поєднану патологію: дискінезії жовчовивідних шляхів і шлунково-кишкового тракту, хронічний гастродуоденіт, холецистохолангит, ентероколіт, коліт, кишковий дисбактеріоз, рецидивний бронхіт, часті гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) в анамнезі, дисплазію сполучної тканини і патологію опорно-рухового апарату невоспалительного генезу, астеноневротичний синдром.
У всіх пацієнтів мали місце общеанеміческіе симптоми, патогенетично обумовлені розвитком гіпоксії різних тканин і органів. Перш за все це блідість шкірних покривів і слизових оболонок, слабкість, швидка стомлюваність, головні болі, міалгії, періодична сонливість, дратівливість, зміни з боку серцево-судинної системи (тахікардія, приглушеність тонів, анемічний систолічний шум, тенденція до гіпотонії, задишка при фізичному навантаженні ), відсутність апетиту, диспепсичні прояви.
Діагноз залізодефіцитної анемії встановлювали на підставі не тільки зниження рівня гемоглобіну, а й лабораторних тестів, які свідчать про дефіцит заліза в організмі. У всіх пацієнтів відзначалася низька концентрація заліза в сироватці крові, низький коефіцієнт насичення трансферину, збільшення загальної та латентної залізозв'язувальної здатності сироватки крові.
Всі хворі основної групи в комплексі лікувальних заходів отримували препарат Ферумбо у вигляді сиропу (1 мірна ложка - 50 мг заліза) в дозах, відповідних їх віку. Препарат брали за 2030 хвилин до їжі, а в разі підвищеної індивідуальної чутливості до препаратів заліза - через 30 хвилин після їжі або в проміжку між прийомами їжі. Тривалість курсу лікування склала 30 днів. Пацієнти контрольної групи отримували референтний препарат в дозах, аналогічних сиропу Ферумбо.
При проведенні динамічного обстеження після 30дневной прийому препаратів заліза у хворих обох груп було відзначено значне поліпшення загального стану та лабораторних показників. При цьому істотних відмінностей між ефективністю порівнюваних препаратів нами виявлено не було.
У всіх дітей в процесі лікування препаратом Ферумбо зменшилися частота і вираженість блідості слизових оболонок, стомлюваності, запаморочення, серцебиття, болів в області серця, головного болю, задишки при фізичному навантаженні. У більшості пацієнтів відзначалося поліпшення апетиту, нормалізація сну, зростання загального життєвого тонусу, зменшення емоційної лабільності ( Мал. 1 ).
Слід зазначити, що у 23 хворих з кожної групи (основної та контрольної) спостерігалися короткочасні (протягом 1-3 днів) диспепсичні розлади у вигляді нудоти, неприємного присмаку в роті, іноді 2-3-кратного послаблення стільця, купірувався після переходу на прийом препаратів заліза після їжі.
Динаміка лабораторних показників хворих основної групи до і після закінчення лікування відображена на малюнку 2 . Як випливає з наведених даних, у пацієнтів, включених у дослідження, до початку лікування спостерігалася виражена сидеропенії, про що свідчать знижені показники еритроцитарного гемоглобіну, сироваткового заліза і коефіцієнта насичення трансферину (НТФ), підвищені показники загальної і латентної залізозв'язувальної здатності сироватки. Повторне дослідження вивчених показників після завершення курсу лікування препаратом Ферумбо виявило у більшості дітей підвищення еритроцитарного гемоглобіну, сироваткового і транспортного заліза, коефіцієнта НТФ.
Для оцінки безпеки досліджуваних препаратів заліза у всіх пацієнтів, крім клінічних аналізів крові і сечі, визначали вміст сечовини, креатиніну, активність трансаміназ крові. Ці показники до початку лікування у всіх хворих були в межах норми. У процесі і після 30-денного терапевтичного курсу не виявлено ніяких патологічних відхилень цих показників як в основний, так і в контрольній групах дітей, що свідчить про відсутність негативного впливу препаратів Ферумбо і Феррум Лек на обмінні процеси в організмі.
Згідно з результатами нашого дослідження за своєю терапевтичної ефективності вітчизняний препарат Ферумбо не поступалася референтного препарату. Наявність хорошого клінічного ефекту при 30дневной прийомі Ферумбо відзначено у 26 хворих (86,6%). При цьому переносимість досліджуваного препарату була оцінена як «дуже хороша» у 27 пацієнтів (90%) і «добра» у 3 (10%), що цілком порівнянно з перенесенням референтного препарату, при використанні якого «дуже хороша» переносимість виявлено у 26 хворих (86,7%) і «хороша» - у 4 (13,3%).
Нами не було відмічено жодного випадку побічного ефекту, що вимагає відміни досліджуваних препаратів або застосування додаткових медичних заходів, а також серйозної індивідуальної непереносимості.
Таким чином, проведене дослідження свідчить про високу клінічну ефективність, практично абсолютної безпеки і хорошою переносимості вітчизняного препарату тривалентного заліза Ферумбо. Цей препарат у вигляді сиропу в рекомендованих дозах сприяє насиченню організму дитини залізом, зворотному розвитку клініко-лабораторних проявів залізодефіцитної анемії, добре переноситься і може бути рекомендований для лікування залізодефіцитної анемії у дітей, а також профілактики пре- і латентного дефіциту заліза в різних вікових групах дитячого населення.

Читайте також