1. Червоний колір крові, або Що таке 'анемія'? про хвороби зміст: Слово "гемоглобін" знайоме практично...
2. Загальні прояви анемій
3. види анемій
4. гемолітичні анемії
5. В 12-дефіцитні анемії
6. фолієводефіцитної анемії
7. залізодефіцитні анемії
8. Гостра постгеморагічна анемія
9. Хронічна постгеморагічна анемія
10. діагностика анемій
11. інструментальна діагностика
12. Профілактика і лікування залізодефіцитних анемій
13. Червоний колір крові, або Що таке 'анемія'? про хвороби
14. причини анемій
15. Загальні прояви анемій
16. види анемій
17. гемолітичні анемії
18. В 12-дефіцитні анемії
19. фолієводефіцитної анемії
20. залізодефіцитні анемії
21. Гостра постгеморагічна анемія
22. Хронічна постгеморагічна анемія
23. Червоний колір крові, або Що таке 'анемія'? про хвороби
24. причини анемій
25. Загальні прояви анемій
26. види анемій
27. гемолітичні анемії
28. В 12-дефіцитні анемії
29. фолієводефіцитної анемії
30. залізодефіцитні анемії
31. Гостра постгеморагічна анемія
32. Хронічна постгеморагічна анемія
33. діагностика анемій
34. інструментальна діагностика
35. Профілактика і лікування залізодефіцитних анемій
36. Червоний колір крові, або Що таке 'анемія'? про хвороби
37. причини анемій
38. Загальні прояви анемій
39. види анемій
40. гемолітичні анемії
41. В 12-дефіцитні анемії
42. фолієводефіцитної анемії
43. залізодефіцитні анемії
44. Гостра постгеморагічна анемія
45. Хронічна постгеморагічна анемія
46. діагностика анемій
47. інструментальна діагностика
48. Профілактика і лікування залізодефіцитних анемій
49. Червоний колір крові, або Що таке 'анемія'? про хвороби
50. причини анемій
51. Загальні прояви анемій
52. види анемій
53. гемолітичні анемії
54. В 12-дефіцитні анемії
55. фолієводефіцитної анемії
56. залізодефіцитні анемії
57. Гостра постгеморагічна анемія
58. Хронічна постгеморагічна анемія
59. діагностика анемій
60. інструментальна діагностика
61. Профілактика і лікування залізодефіцитних анемій

Червоний колір крові, або Що таке 'анемія'? про хвороби

зміст:

Слово "гемоглобін" знайоме практично всім, навіть дуже далеким від медицини людям. І це не дивно, адже анемія - одне з найпоширеніших патологічних станів. Анемією, за деякими даними, страждає до 30% всього населення на планеті. Так що ж це таке, чим може бути викликано і що з цим робити?

У нормі кровотворення у дорослих відбувається в кістковому мозку. Попередниками всіх клітин крові є так звані стовбурові клітини крові, які в процесі ділення і дозрівання диференціюються за п'ятьма напрямками - еритроцити, тромбоцити, лімфоцити, моноцити і гранулоцити. Еритроцити - самі численні клітини крові, за одну хвилину в організмі їх утворюється близько 150 млн. Тривалість життя еритроцита складає 90-120 діб, старі еритроцити руйнуються в вузьких звивистих судинах селезінки. Червоний колір еритроцита обумовлений наявністю в ньому гемоглобіну, який становить до 95% всіх білків еритроцита.

Саме гемоглобін здійснює транспорт кисню від легенів до органів і тканин і вуглекислого газу в легені. За своїм складом гемоглобін - це складна речовина, що складається з 4 білкових ланцюжків і небілкової частини (гема) До складу гема входить залізо. Гемоглобін синтезується в клітинах-попередниках еритроцитів в кістковому мозку. Після загибелі еритроцита звільнився гемоглобін перетворюється в білірубін і виводиться з організму з жовчю. У нормі вміст гемоглобіну в крові дорослої людини становить 115-140 г / л для жінок і 125-160 г / л для чоловіків. Зниження гемоглобіну нижче 115 у жінок і 125 у чоловіків називають анемією (недокрів'ям). При значеннях гемоглобіну до 90 г / л говорять про анемію легкого ступеня, при гемоглобіні від 90 до 60 г / л - про анемію середнього ступеня тяжкості, а гемоглобін нижче 60 г / л - це важка анемія.

Залізо в організм надходить з їжі, всмоктуючись переважно в тонкому кишечнику. За добу людина може засвоїти не більше 2-2,5 мг заліза, при цьому залізо з продуктів тваринного походження засвоюється значно краще, ніж з рослинних. Так, з фруктів засвоюється тільки 3% міститься там заліза, а з яловичини - 18-22%. Швидкість засвоєння заліза значно зростає при його дефіциті (при анеміях), що є захисною реакцією організму. Перешкоджає всмоктуванню заліза надлишок кальцію, зокрема за рахунок переважання молочної їжі. При руйнуванні гемоглобіну велика частина заліза залишається в організмі і повторно використовується в процесі кровотворення. Менша частина втрачається з організму з калом, слущивается шкірою і слизовою оболонкою, з сечею і потом. Вважається, що чоловіки втрачають на добу до 1 мг заліза, стільки ж втрачають і жінки поза менструацій, вагітності та годування. У жінок дітородного віку втрати заліза, як правило, значно більше, тому залізодефіцитна анемія зустрічається серед них набагато частіше.

До змісту

причини анемій

Анемії завжди є вторинними захворюваннями, тобто ускладненнями інших хвороб. Основними, "первинними" по відношенню до анемії можуть бути самі різні захворювання - як захворювання, пов'язані з кровотворних органів, так і хвороби інших органів і систем. З хвороб крові, що супроводжуються розвитком анемії, треба назвати, перш за все, гострі і хронічні лейкози і захворювання, що призводять до підвищеної кровоточивості (гемофілії, тромбоцитопенії). Серед причин анемії, що не мають відношення до процесу кровотворення, виділяються в першу чергу захворювання, що супроводжуються гострою або хронічною крововтратою (виразкова хвороба, геморой ), Порушенням всмоктування поживних речовин (захворювання шлунка, кишечника, підшлункової залози), недоліком в їжі деяких речовин (різні авітамінози), освітою антитіл до клітин власного організму (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит), різні отруєння, променеве ураження ...

До змісту

Загальні прояви анемій

Клінічні прояви всіх анемій схожі. Основна функція гемоглобіну полягає в здійсненні газообміну шляхом транспорту кисню від легенів до органів і тканин і вуглекислого газу - до легким. Таким чином, при нестачі гемоглобіну практично всі органи відчувають нестачу кисню, що проявляється загальною слабкістю, стомлюваністю, поганою переносимістю фізичних навантажень. Хворі скаржаться на бажання прилягти, відпочити. Це пояснюється тим, що серце і скелетні м'язи відчувають постійну гіпоксію, що при довгостроково існуючої анемії може привести до дистрофічних змін. Спостерігаються скарги, пов'язані з недоліком мозкового кровообігу - потемніння в очах, шум у вухах, запаморочення, напівнепритомності, непритомність. Мозкові явища особливо характерні для хворих похилого і старечого віку, часом при цьому спостерігається також зниження пам'яті та інтелекту. Іншими проявами анемії є задишка і серцебиття при навантаженні, а у важких випадках - і в спокої.

Практично при всіх анеміях може відзначатися зниження апетиту, особливо це характерно для хворих старечого віку, що страждають В12-дефіцитною анемією. Однак часом (особливо при залізодефіцит) можлива і зворотна ситуація, коли людина скаржиться на неприборканий апетит, на відсутність почуття насичення після їжі (це можна розцінити як захисну реакцію організму, який намагається кількістю їжі компенсувати брак конкретного речовини).

Зовні у хворих на анемію звертає на себе увагу блідість, вираженість якої залежить від рівня гемоглобіну. Шкіра може мати "восковий" відтінок при В12-дефіцитної анемії, жовтяничний - при гемолітичних анеміях, сірувато-землистий - при хронічному свинцевому отруєнні. Нерідко, особливо у жінок і літніх людей, при анемії спостерігається невелика набряклість гомілок. Найчастіше на шкірі можна виявити множинні крововиливи, як дрібні, точкові ( "зірочки"), так і великі ( "синці"). Вони можуть свідчити про зменшення кількості тромбоцитів (при апластичної анемії, наприклад) або про збільшення ламкості судин (цинга). Часом такі крововиливи самі можуть бути причиною анемії.

Треба зауважити, що прямої кореляції між рівнем гемоглобіну та тяжкістю стану немає. Навіть важка анемія переноситься досить легко, якщо гемоглобін знижувався поступово протягом тривалого часу. Відомі випадки, коли люди зберігали працездатність при гемоглобіні 40 г / л і здатність до самообслуговування при гемоглобіні 20 г / л. У той же час при гострій крововтраті важке, часом загрозливий стан може бути вже при гемоглобіні 80 г / л. Жінки переносять анемію значно краще за чоловіків.

За механізмом розвитку хвороби виділяють 3 типи анемій - постгеморрагические залізодефіцитні (після крововтрати, гострої або хронічної), пов'язані з власне порушенням кровотворення (В12-дефіцитні, фолієводефіцитної, апластичні) і пов'язані з прискореним руйнуванням еритроцитів (гемолітичні). У багатьох випадках має місце поєднання декількох механізмів. Наприклад, анемія при важких інфекційних захворюваннях пов'язана як з токсичним пригніченням кісткового мозку, так і з підвищеною витратою заліза, необхідного для імунних реакцій.

До змісту

види анемій

апластичні анемії

Апластична анемія - це стан, коли порушується процес кровотворення в кістковому мозку на рівні клітин-попередників. Цей стан може бути викликано різними причинами. До поразки кісткового мозку призводить вплив великих доз проникаючої радіації, отруєння бензолом та іншими органічними розчинниками, прийом ряду медикаментів, перш за все цитостатиків (миелосан). Описані випадки апластичної анемії після вірусних інфекцій (вірусного гепатиту, мононуклеозу, цитомегаловірусної інфекції). У більшості випадків причину апластичної анемії виявити не вдається.

Як правило, хвороба протікає важко, з вираженою блідістю, нездужанням, схильністю до кровотеч, частими інфекційними ускладненнями (за рахунок зниження імунітету через брак лейкоцитів). Гемоглобін падає до дуже низького рівня, часом до 20-30 г / л.

Лікування апластичної анемії - складне завдання. Оскільки процес руйнування еритроцитів йде в селезінці, то її видалення збільшує тривалість життя еритроцитів і трохи зменшує анемію. Приблизно половині хворих допомагає лікування преднізолоном (мабуть, це показує роль аутоімунних процесів у розвитку захворювання). Однак радикальним методом лікування хвороби залишається пересадка кісткового мозку від ретельно підібраного донора. Прогноз при цьому захворюванні завжди вельми сумнівний, за деякими даними без пересадки кісткового мозку до 80% хворих помирають протягом першого року.

гемолітичні анемії

Гемолітичні анемії - анемії, викликані прискореним руйнуванням еритроцитів. Ця група анемій також різнорідна зі своїх причин. У неї входять спадкові захворювання, при яких формуються дефектні, схильні до руйнування еритроцити (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз), або дефект знаходиться в самому гемоглобіні (таласемія, серповидно-клітинна анемія), або підвищене руйнування викликано антитілами до еритроцитів (аутоімунна гемолітична анемія) . Зустрічаються і більш рідкісні причини - наприклад, гемолітична анемія, пов'язана з дефіцитом вітаміну Е, або пароксизмальна маршова гемоглобінурія (хвороба, при якій еритроцити механічно руйнуються через стискання судин стоп при тривалій ходьбі по твердому покриттю).

Гемолітичні анемії можуть протікати по-різному - в одних хворих прискорений гемоліз відбувається постійно, приводячи до деякого зниження гемоглобіну і знижуючи якість життя, але не вдаючи із себе прямої загрози, в інших спостерігається кризового перебіг, коли вплив провокуючого фактора на тлі нормального самопочуття викликає раптове (протягом декількох годин) масивне руйнування еритроцитів, що може привести до загибелі від шоку або ниркової недостатності.

Хворі гемолітична анемія відрізняються блідо-жовтяничним кольором шкіри. При деяких формах гемолізу відзначається підвищена схильність до утворення каменів в жовчному міхурі і протоках за рахунок виділення з жовчю надлишкової кількості білірубіну. В інших випадках виділення білірубіну йде в основному через нирки, при цьому спостерігається червоне забарвлення сечі.

При кризову перебігу стан погіршується раптово, протягом декількох годин або днів після переохолодження, інфекційного захворювання, прийому деяких медикаментів. Різко наростає жовтяниця і слабкість, відзначається підвищення температури, болю в животі і в попереку. Приступ закінчується виділенням сечі червоного або чорного кольору. У легких випадках через 2-4 тижні настає нормалізація стану.

Лікування гемолітичної анемії в основному зводиться до того, щоб уникати впливу провокуючих чинників. У важких випадках допомагає видалення селезінки як органу, в якому відбувається здебільшого руйнування еритроцитів.

В 12-дефіцитні анемії

Вітамін В12 регулює процеси ділення клітин. А оскільки саме тканину кісткового мозку є найбільш інтенсивно ділиться, то і страждає від нестачі В12 в першу чергу саме кровотворення. Вітамін В12 досить широко поширений в продуктах тваринного походження - в печінці, рибі, молоці, сирі, м'ясі. Однак для його засвоєння необхідна певна речовина, що виробляється клітинами стінки шлунка - внутрішній фактор Кастла. Тому дефіцит вітаміну В12 і пов'язана з цим анемія часто супроводжує такі захворювання, як атрофічний гастрит, при якому истонченная слизова оболонка шлунка виробляє недостатню кількість травних соків, а також стан після видалення частини шлунка. Крім того, нестача вітаміну В12 може бути пов'язана із зараженням певними видами глистів. Доведено, наприклад, що в тілі такого внутрикишечного паразита, як широкий лентец, міститься рівно стільки вітаміну В12, скільки потрібно, щоб вилікувати від анемії його "господаря". Нарешті, причиною В12-дефіциту може бути суворе вегетаріанство, оскільки в продуктах рослинного походження він практично не зустрічається. Частіше страждають В12-дефіцитом люди похилого та старечого віку - ймовірно, у зв'язку з тим, що в старечому віці широко поширений атрофічний гастрит. Є дані, що брак вітаміну В12 відзначається у 20% осіб старше 80 років.

В організмі здорової людини є запас вітаміну В12 на 5 років, тому відносно короткочасні стану (наприклад, вагітність), при яких підвищується витрата вітаміну, не призводять до анемії.

Виявляються В12-дефіцитна анемія, як і будь-яка анемія, слабкістю, нездужанням, задишкою при навантаженні. Крім загальних анемічних ознак, спостерігається легка желтушность і одутлість особи, біль і відчуття печіння в мові. При нестачі вітаміну В12 відзначаються неврологічні прояви - похолодання кінцівок, нетверда хода ( "як ніби йде по ваті"), м'язова слабкість, ниючі болі в литкових м'язах. У важких випадках неврологічні явища: похолодання, слабкість, відчуття "мурашок" - розвиваються не тільки в ногах, але і в руках, а зрідка відзначаються також порушення різних видів центральної чутливості, включаючи нюх, смак, слух.

Без лікування В12-дефіцитна анемія прогресує, призводячи до важкого стану аж до розвитку анемічній коми, в окремих випадках навіть представляючи загрозу для життя. Недарма до того, як була виявлена ​​роль вітаміну В12, ця анемія носила назву "пернициозная" (злоякісна). Однак лікування адекватними дозами вітаміну В12 дуже швидко призводить до поліпшення стану і нормалізації картини крові.

фолієводефіцитної анемії

Фолієва кислота дуже широко поширена в природі і зустрічається чи не у всіх харчових продуктах рослинного походження, тому дефіцит її спостерігається досить рідко. Брак фолієвої кислоти спостерігається при станах, коли її витрата значно підвищується - під час вагітності, у страждаючих алкоголізмом, у хворих з порушенням кишкового всмоктування (після видалення частини тонкої кишки, при тривалих проносах), у немовлят при вигодовуванні козячим молоком, іноді - у людей похилого віку . Фолієводефіцитної анемії за своїми проявами дуже схожі на В12-дефіцитні, однак, як правило, протікають легше. Неврологічні порушення при цьому бувають значно менш виражені. Однак помічено, що у хворих на епілепсію і шизофренію на тлі фоліеводефіціта відзначається погіршення стану.

залізодефіцитні анемії

Залізодефіцитна анемія є, мабуть, одним з найпоширеніших захворювань, причому жінки страждають нею в десятки разів частіше, ніж чоловіки. За різними даними, в розвинених країнах на залізодефіцитну анемію страждають від 5 до 10% жінок дітородного віку.

Залізодефіцит виникає тоді, коли втрати заліза в організмі перевищують всмоктування. Це спостерігається у дітей, особливо на першому році життя, у підлітків, під час вагітності та годування. Найчастіша причина залізодефіциту у дорослих - часто повторюють невеликі кровотечі (від 5-10 мл на добу). У жінок основна причина нестачі заліза - маткові кровотечі і менструації, у чоловіків - кровотечі з шлунково-кишкового тракту. Також причиною нестачі заліза може бути недоїдання і суворе вегетаріанство, а також разова масивна крововтрата.

Гостра постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія виникає після одномоментної втрати значної кількості крові (у дорослого приблизно 0,5 - 1 літр). Причиною такої крововтрати може бути травма з пошкодженням великої кровоносної судини, шлунковий або легенева кровотеча, розрив судинної аневризми та інші причини. При цьому потерпілий втрачає не тільки еритроцити, але і плазму (рідку частину крові), внаслідок чого аналіз крові в перші години після крововтрати залишається нормальним. У клінічній картині гострої постгеморагічної анемії значну роль має не стільки втрата гемоглобіну (і викликана цим недолік кисню в органах і тканинах), скільки саме зменшення об'єму циркулюючої крові. Це призводить до такого явища, як централізація кровообігу.

Екстрена допомога полягає в зупинці кровотечі. Подальше лікування передбачає переливання рідини (плазмозамінників, а у важких випадках і плазми) і при необхідності еритроцитарної маси.

Хронічна постгеморагічна анемія

Хронічна постгеморагічна анемія складає за різними даними від 80 до 95% серед всіх анемій. Вона розвивається при частих і невеликих за обсягом крововтратах. Як уже згадувалося вище, в добу організм дорослої людини може засвоїти не більше 2,5 мг заліза. Отже, щоденна крововтрата в обсязі 5 мл (що і відповідає 2,5 мг заліза) неминуче веде до розвитку анемії.

Тим часом жінки втрачають в менструаціях в середньому 30 мл крові, близько 10% практично здорових жінок втрачають понад 80 мл, тобто близько 40 мг заліза. Різко зростає потреба в залозі під час вагітності. Збільшення об'єму циркулюючої крові вимагає додатково не менше 500 мг заліза. Значна кількість заліза витрачається на формування плаценти. Близько 300 мг заліза мати передає дитині. Здається, що це непропорційно багато, якщо згадати, що в організмі дорослої людини міститься 3-5 г заліза. Однак справа в тому, що заліза материнського молока не вистачить, щоб забезпечити швидке зростання і розвиток новонародженого, і перші місяці немовля живе за рахунок запасу заліза, зробленого до народження. В цілому вважається, що за час вагітності потреба в залізі становить 800-1200 мг, з них не менше 700 мг під час пологів йдуть з організму з дитиною, плацентою і крововтратою. Ще приблизно 400 мг заліза жінки втрачають за 1 рік лактації. Таким чином, навіть фізіологічні втрати заліза жінці далеко не завжди вдається заповнити їжею. А якщо згадати про широку поширеність міомі матки, ендометріозу та інших захворювань, що призводять до маткових кровотеч, то причина такої великої кількості хворих на анемію стане очевидна.

У чоловіків основна причина хронічної постгеморагічної анемії - кровотечі з шлунково-кишкового тракту. Джерелом кровотечі можуть бути ерозивний езофагіт, виразка шлунка, тріщина прямої кишки, геморой і т.д. Чи не найчастішою, але небезпечною причиною анемії може бути розпадається пухлина. Щоденна крововтрата в обсязі 5 мл (1 чайна ложка!) Може бути практично непомітна для хворого (приховані кровотечі).

Виявляється залізодефіцитна анемія, як і всі анемії, слабкістю, нездужанням, запамороченнями і т.д. Можливо невелике підвищення температури. Крім того, відзначаються явища, характерні саме для нестачі заліза. Це, перш за все, зміни з боку шкіри і її придатків. Шкіра стає суха, лущиться. Сильно випадає волосся, нерідко буває їх раннє посивіння. Нігті стають ламкими, їх поверхня набуває своєрідного вигляду з поперечними борознами, а при тривало існуючої анемії змінюється форма нігтів - вони стають вигнутими, "ложковіднимі". Нерідко на губах виникають "заїди". Характерним проявом залізодефіциту буває збочення смаку та нюху. Хворі відчувають прагнення їсти крейду, глину, штукатурку, їм приносить насолоду запах свіжої друкарської фарби, штукатурки, бензину, цементного розчину. У важких випадках відзначаються прояви стоматиту, утруднюється ковтання твердої їжі.

до змісту

діагностика анемій

Лабораторна діагностика

Діагностика анемії починається з загального (клінічного) аналізу крові. Що він показує? В першу чергу, зрозуміло, власне наявність і ступінь анемії.

Анемією легкого ступеня тяжкості вважається зниження гемоглобіну до 90 г / л, середнього ступеня - 90-60 г / л і важкої - нижче 60 г / л.
Втім, це не відноситься до гострої крововтрати (при ній в перші години гемоглобін буває нормальним, а часом навіть підвищеним). Крім того, треба пам'ятати про таке поняття, як псевдоанемія - стан, коли гемоглобін понижений не за рахунок зменшення його кількості, а за рахунок розрідження крові (при виражених набряках, іноді у вагітних).

Крім кількості гемоглобіну та еритроцитів, в загальному аналізі крові визначаються такі показники, як середній обсяг і середній діаметр еритроцита, середній вміст в них гемоглобіну. Ці показники зростають при дефіциті вітаміну В12 (гиперхромная макроцитарная анемія) і знижуються при залізодефіцит (гіпохромна мікроцітарная). Крім того, важливе значення має такий показник, як ретикулоцитоз (кількість ретикулоцитів - незрілих еритроцитів). За їх кількістю можна побічно судити про активність кісткового мозку. У нормі ретикулоцитоз становить 0,2-1,2%, він досягає 1,5% при хронічній крововтраті і 6-10% при гемолітичних анеміях і падає майже до нуля при пригніченні кісткового мозку - при апластична анемія, променевої хвороби, гострих лейкозах.

Якщо аналіз крові виконується вручну (що рекомендується в неясних випадках), то хороший лаборант може звернути увагу на аномальні форми еритроцита (так діагностується микросфероцитоз, серповидно-клітинна анемія і ряд інших захворювань).

Іноді істотними для діагностики виявляються також і показники крові, не пов'язані з еритроцитами. Так, зниження кількості тромбоцитів дозволяє припустити хронічну залізодефіцитну анемію на тлі підвищеної кровоточивості, а якщо при цьому знижені і лейкоцити - змушує запідозрити апластичну анемію. Поява бластних клітин практично однозначно свідчить про гострий лейкоз, а плазматичних клітин - про мієломної хвороби.

Крім загального аналізу крові, значення має також і біохімічний. У ньому можна виявити підвищення білірубіну, характерне для гемолітичних анемій. При різних формах гемолітичної анемії може бути більш значно підвищено вільний або зв'язаний білірубін. Для залізодефіцитної анемії характерно зниження сироваткового заліза, для В12-дефіцитної анемії - підвищення. Крім того, при залізодефіцит зростає железосвязивающая здатність крові.

Найбільш вірогідно діагностувати різні захворювання крові, в тому числі і анемії, дозволяє стернальная пункція. При цьому дослідженні у верхній частині грудини роблять прокол спеціальною голкою (як правило, під місцевою анестезією) і беруть кілька крапель кісткового мозку. Аналіз стернального пунктата дозволяє достовірно виключити лейкоз або апластичну анемію, його рекомендують робити при В12-дефіцитних анеміях.

Для діагностики хронічної залізодефіцитної анемії часом важливе значення має аналіз калу на приховану кров - він дозволяє підтвердити факт кровотечі з шлунка або кишечника. Для достовірного результату треба дотримуватися певних правил - протягом 3 днів до взяття аналізу утримуватися від м'ясної їжі і препаратів заліза, а напередодні аналізу не чистити зуби. Крім того, іноді значення має аналіз калу на яйця глистів , В основному у випадках В12-дефіцитної анемії.

У рідкісних випадках для встановлення діагнозу необхідний спеціальний аналіз сечі (Різні порфірії).

інструментальна діагностика

Не слід забувати, що анемії - завжди вторинні захворювання. І для правильного лікування необхідно виявити основну причину цього стану. В одних випадках достатньо ретельно розпитати хворого, щоб вивіть спадковий "сімейний" характер хвороби (ряд гемолітичних анемій), наявність професійної шкідливості (променеве ураження, хронічне свинцеве отруєння), або роль провокуючих чинників. В інших випадках для того, щоб знайти причини хвороби, треба провести ретельне обстеження.

Як сказано вище, основною причиною залізодефіцитної анемії є крововтрата, пов'язана з маткою або шлунково-кишковим трактом. Тому жінки з анемією обов'язково повинні обстежуватися у гінеколога, а при наявності показань - зробити УЗД малого таза. Далі все хворі повинні ретельно обстежити шлунок і кишечник. Це має на увазі ЕГДС, колоноскопію або ирригоскопию (дослідження товстої кишки), ректороманоскопию (дослідження прямої кишки).

Крім того, анемії можуть бути пов'язані з пухлинним процесом будь-якої локалізації. Тому до перерахованого слід додати рентген легенів і УЗД черевної порожнини та нирок.

Анемії можуть бути ускладненням багатьох інфекційних захворювань - туберкульозу, гепатиту, ВІЛ, а також ряду аутоімунних захворювань - ревматоїдного артриту, системного червоного вовчака, системної склеродермії та інших. Про це треба пам'ятати в складних і неясних випадках. Важка і резистентна до лікування анемія нерідко спостерігається при гіпотиреозі (зниження функції щітовідної залоза ), При ряді захворювань нирок (перш за все гломерулонефрит). При підозрі на ці захворювання лікар обов'язково повинен призначити відповідні обстеження.

до змісту

Профілактика і лікування залізодефіцитних анемій

Лікування анемій так само різноманітно, як і їх причини. Однак оскільки найпоширеніша анемія - залізодефіцитна, то про її лікування та профілактику має сенс поговорити докладніше.

Профілактика залізодефіцитної анемії вимагає перш за все правильного і своєчасного лікування захворювань шлунково-кишкового тракту, а також міоми і інших захворювань жіночої репродуктивної сфери. Часто люди недооцінюють небезпеку кровоточить геморою або довгих і рясних менструацій, а часом просто соромляться йти до лікаря з таким "дрібницею". Таке ставлення до свого здоров'я в корені неправильно.

Крім того, необхідно раціонально харчуватися. До анемії нерідко призводить суворе вегетаріанство. М'ясо є джерелом не тільки білка, що містить ряд незамінних амінокислот, але і заліза, причому значно більш доступного, ніж в продуктах рослинного походження. З інших джерел гемового заліза можна назвати нирки і печінку. Крім того, треба пам'ятати, що тільки в продуктах тваринного походження міститься вітамін В12. З рослинних продуктів багато заліза міститься в бобових, шпинаті, петрушці, сухофруктах (куразі, чорносливі, родзинках), хлібі, яблуках. Таким чином, сувора вегетаріанська дієта різко дефіцитна по залізу. Дотримуватися такої схеми живлення можна тільки з постійним прийомом спеціально підібраних вітамінів і з контролем рівня гемоглобіну. У той же час оволактовегетаріанство (при якому в їжу допускаються яйця і молочні продукти) цілком може забезпечити організм необхідними речовинами. Правда, і в цьому випадку бажані спостереження досвідченого дієтолога, контроль за картиною крові. Взагалі ж відмовлятися від м'яса без особливих показань не рекомендується. З рослинних продуктів слід звернути увагу на сухофрукти (які є також джерелом калію і фосфору), хліб з борошна грубого помелу (сприяє профілактиці запорів), зелень.

Лікується залізодефіцитна анемія, природно, препаратами заліза. У наш час їх вибір дуже різноманітний. Розрізняють таблетовані та ін'єкційні форми, монокомпонентні препарати (тобто не містять нічого, крім заліза) і комбіновані, а також препарати, в яких залізо міститься в іонної (сольовий) формі або неіонної. Відомо, що залізо краще засвоюється в присутності аскорбінової кислоти, тому така комбінація широко поширена (Ферроплекс, Сорбифер, Тардіферрон). У ряді препаратів залізо поєднується з різними вітамінами (глобірон-Н) або мікроелементами (Тотема). До монопрепарати іонного заліза відносять Ферронал, Ферроградумент, Гемофер. Ці препарати частіше використовують тоді, коли хворий страждає алергією на додаткові компоненти препаратів. У таких випадках монокомпонентні препарати видаються більш безпечними. Всі препарати іонного заліза відрізняються гарною засвоюваністю, ефективні в лікування, але часто погано переносяться. Побічні дії з боку шлунково-кишкового тракту, від втрати апетиту до багаторазової блювоти, часом змушують припинити лікування.

Є також препарати, в яких використовується залізо в неіонної формі, в з'єднаннях з мальтози комплексом. Це такі препарати, як Мальтофер, Фенюльс, Феррум Лек. У порівнянні препаратами іонного заліза вони відрізняються кращу переносимість, рідше викликають побічні ефекти, такі, як нудота, запори або пронос, втрата апетиту, неприємний смак у роті. В даний час саме ця група препаратів найбільш часто використовується в лікуванні анемій.

Ін'єкційні форми заліза призначаються досить рідко. Залізо погано всмоктується з місця ін'єкції, там залишаються гематоми з високим ризиком нагноєння. До того ж внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення заліза значно підвищує ризик передозування. Тому таке призначення виправдано тільки при захворюваннях, різко порушують засвоєння заліза в кишечнику (виражене запалення кишечника, що виснажують проноси).

Народна медицина пропонує безліч "корисних порад" при анеміях. На жаль, практично всі вони при уважному розгляді виявляються неспроможними. Так, широко поширене уявлення про те, що при анемії корисні морква, буряк, гранати. Цей забобон заснований, перш за все, на їх червоному кольорі. Насправді жоден з цих продуктів не є джерелом заліза. Правда, в моркви і буряку є фолієва кислота, але фолієводефіцитної анемії зустрічаються незрівнянно рідше залізодефіцитних. Тим часом ці продукти при їх безконтрольному прийомі можуть викликати проблеми зі здоров'ям. Буряк послаблює, що ще більш порушує всмоктуваність заліза. Не допомагають при анемії і волоські горіхи з сухофруктами.

А взагалі треба пам'ятати, що лікування завжди повинен призначати тільки лікар. А від хворого потрібно сумлінно ставитися до свого здоров'я, не відмовлятися від обстеження і не переривати лікування при першому поліпшенні самопочуття.

Позднякова Лариса

Коментувати можут "Червоний колір крові, або Що таке" анемія "?"

Червоний колір крові, або Що таке 'анемія'? про хвороби

зміст:

Слово "гемоглобін" знайоме практично всім, навіть дуже далеким від медицини людям. І це не дивно, адже анемія - одне з найпоширеніших патологічних станів. Анемією, за деякими даними, страждає до 30% всього населення на планеті. Так що ж це таке, чим може бути викликано і що з цим робити?

У нормі кровотворення у дорослих відбувається в кістковому мозку. Попередниками всіх клітин крові є так звані стовбурові клітини крові, які в процесі ділення і дозрівання диференціюються за п'ятьма напрямками - еритроцити, тромбоцити, лімфоцити, моноцити і гранулоцити. Еритроцити - самі численні клітини крові, за одну хвилину в організмі їх утворюється близько 150 млн. Тривалість життя еритроцита складає 90-120 діб, старі еритроцити руйнуються в вузьких звивистих судинах селезінки. Червоний колір еритроцита обумовлений наявністю в ньому гемоглобіну, який становить до 95% всіх білків еритроцита.

Саме гемоглобін здійснює транспорт кисню від легенів до органів і тканин і вуглекислого газу в легені. За своїм складом гемоглобін - це складна речовина, що складається з 4 білкових ланцюжків і небілкової частини (гема) До складу гема входить залізо. Гемоглобін синтезується в клітинах-попередниках еритроцитів в кістковому мозку. Після загибелі еритроцита звільнився гемоглобін перетворюється в білірубін і виводиться з організму з жовчю. У нормі вміст гемоглобіну в крові дорослої людини становить 115-140 г / л для жінок і 125-160 г / л для чоловіків. Зниження гемоглобіну нижче 115 у жінок і 125 у чоловіків називають анемією (недокрів'ям). При значеннях гемоглобіну до 90 г / л говорять про анемію легкого ступеня, при гемоглобіні від 90 до 60 г / л - про анемію середнього ступеня тяжкості, а гемоглобін нижче 60 г / л - це важка анемія.

Залізо в організм надходить з їжі, всмоктуючись переважно в тонкому кишечнику. За добу людина може засвоїти не більше 2-2,5 мг заліза, при цьому залізо з продуктів тваринного походження засвоюється значно краще, ніж з рослинних. Так, з фруктів засвоюється тільки 3% міститься там заліза, а з яловичини - 18-22%. Швидкість засвоєння заліза значно зростає при його дефіциті (при анеміях), що є захисною реакцією організму. Перешкоджає всмоктуванню заліза надлишок кальцію, зокрема за рахунок переважання молочної їжі. При руйнуванні гемоглобіну велика частина заліза залишається в організмі і повторно використовується в процесі кровотворення. Менша частина втрачається з організму з калом, слущивается шкірою і слизовою оболонкою, з сечею і потом. Вважається, що чоловіки втрачають на добу до 1 мг заліза, стільки ж втрачають і жінки поза менструацій, вагітності та годування. У жінок дітородного віку втрати заліза, як правило, значно більше, тому залізодефіцитна анемія зустрічається серед них набагато частіше.

До змісту

причини анемій

Анемії завжди є вторинними захворюваннями, тобто ускладненнями інших хвороб. Основними, "первинними" по відношенню до анемії можуть бути самі різні захворювання - як захворювання, пов'язані з кровотворних органів, так і хвороби інших органів і систем. З хвороб крові, що супроводжуються розвитком анемії, треба назвати, перш за все, гострі і хронічні лейкози і захворювання, що призводять до підвищеної кровоточивості (гемофілії, тромбоцитопенії). Серед причин анемії, що не мають відношення до процесу кровотворення, виділяються в першу чергу захворювання, що супроводжуються гострою або хронічною крововтратою (виразкова хвороба, геморой ), Порушенням всмоктування поживних речовин (захворювання шлунка, кишечника, підшлункової залози), недоліком в їжі деяких речовин (різні авітамінози), освітою антитіл до клітин власного організму (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит), різні отруєння, променеве ураження ...

До змісту

Загальні прояви анемій

Клінічні прояви всіх анемій схожі. Основна функція гемоглобіну полягає в здійсненні газообміну шляхом транспорту кисню від легенів до органів і тканин і вуглекислого газу - до легким. Таким чином, при нестачі гемоглобіну практично всі органи відчувають нестачу кисню, що проявляється загальною слабкістю, стомлюваністю, поганою переносимістю фізичних навантажень. Хворі скаржаться на бажання прилягти, відпочити. Це пояснюється тим, що серце і скелетні м'язи відчувають постійну гіпоксію, що при довгостроково існуючої анемії може привести до дистрофічних змін. Спостерігаються скарги, пов'язані з недоліком мозкового кровообігу - потемніння в очах, шум у вухах, запаморочення, напівнепритомності, непритомність. Мозкові явища особливо характерні для хворих похилого і старечого віку, часом при цьому спостерігається також зниження пам'яті та інтелекту. Іншими проявами анемії є задишка і серцебиття при навантаженні, а у важких випадках - і в спокої.

Практично при всіх анеміях може відзначатися зниження апетиту, особливо це характерно для хворих старечого віку, що страждають В12-дефіцитною анемією. Однак часом (особливо при залізодефіцит) можлива і зворотна ситуація, коли людина скаржиться на неприборканий апетит, на відсутність почуття насичення після їжі (це можна розцінити як захисну реакцію організму, який намагається кількістю їжі компенсувати брак конкретного речовини).

Зовні у хворих на анемію звертає на себе увагу блідість, вираженість якої залежить від рівня гемоглобіну. Шкіра може мати "восковий" відтінок при В12-дефіцитної анемії, жовтяничний - при гемолітичних анеміях, сірувато-землистий - при хронічному свинцевому отруєнні. Нерідко, особливо у жінок і літніх людей, при анемії спостерігається невелика набряклість гомілок. Найчастіше на шкірі можна виявити множинні крововиливи, як дрібні, точкові ( "зірочки"), так і великі ( "синці"). Вони можуть свідчити про зменшення кількості тромбоцитів (при апластичної анемії, наприклад) або про збільшення ламкості судин (цинга). Часом такі крововиливи самі можуть бути причиною анемії.

Треба зауважити, що прямої кореляції між рівнем гемоглобіну та тяжкістю стану немає. Навіть важка анемія переноситься досить легко, якщо гемоглобін знижувався поступово протягом тривалого часу. Відомі випадки, коли люди зберігали працездатність при гемоглобіні 40 г / л і здатність до самообслуговування при гемоглобіні 20 г / л. У той же час при гострій крововтраті важке, часом загрозливий стан може бути вже при гемоглобіні 80 г / л. Жінки переносять анемію значно краще за чоловіків.

За механізмом розвитку хвороби виділяють 3 типи анемій - постгеморрагические залізодефіцитні (після крововтрати, гострої або хронічної), пов'язані з власне порушенням кровотворення (В12-дефіцитні, фолієводефіцитної, апластичні) і пов'язані з прискореним руйнуванням еритроцитів (гемолітичні). У багатьох випадках має місце поєднання декількох механізмів. Наприклад, анемія при важких інфекційних захворюваннях пов'язана як з токсичним пригніченням кісткового мозку, так і з підвищеною витратою заліза, необхідного для імунних реакцій.

До змісту

види анемій

апластичні анемії

Апластична анемія - це стан, коли порушується процес кровотворення в кістковому мозку на рівні клітин-попередників. Цей стан може бути викликано різними причинами. До поразки кісткового мозку призводить вплив великих доз проникаючої радіації, отруєння бензолом та іншими органічними розчинниками, прийом ряду медикаментів, перш за все цитостатиків (миелосан). Описані випадки апластичної анемії після вірусних інфекцій (вірусного гепатиту, мононуклеозу, цитомегаловірусної інфекції). У більшості випадків причину апластичної анемії виявити не вдається.

Як правило, хвороба протікає важко, з вираженою блідістю, нездужанням, схильністю до кровотеч, частими інфекційними ускладненнями (за рахунок зниження імунітету через брак лейкоцитів). Гемоглобін падає до дуже низького рівня, часом до 20-30 г / л.

Лікування апластичної анемії - складне завдання. Оскільки процес руйнування еритроцитів йде в селезінці, то її видалення збільшує тривалість життя еритроцитів і трохи зменшує анемію. Приблизно половині хворих допомагає лікування преднізолоном (мабуть, це показує роль аутоімунних процесів у розвитку захворювання). Однак радикальним методом лікування хвороби залишається пересадка кісткового мозку від ретельно підібраного донора. Прогноз при цьому захворюванні завжди вельми сумнівний, за деякими даними без пересадки кісткового мозку до 80% хворих помирають протягом першого року.

гемолітичні анемії

Гемолітичні анемії - анемії, викликані прискореним руйнуванням еритроцитів. Ця група анемій також різнорідна зі своїх причин. У неї входять спадкові захворювання, при яких формуються дефектні, схильні до руйнування еритроцити (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз), або дефект знаходиться в самому гемоглобіні (таласемія, серповидно-клітинна анемія), або підвищене руйнування викликано антитілами до еритроцитів (аутоімунна гемолітична анемія) . Зустрічаються і більш рідкісні причини - наприклад, гемолітична анемія, пов'язана з дефіцитом вітаміну Е, або пароксизмальна маршова гемоглобінурія (хвороба, при якій еритроцити механічно руйнуються через стискання судин стоп при тривалій ходьбі по твердому покриттю).

Гемолітичні анемії можуть протікати по-різному - в одних хворих прискорений гемоліз відбувається постійно, приводячи до деякого зниження гемоглобіну і знижуючи якість життя, але не вдаючи із себе прямої загрози, в інших спостерігається кризового перебіг, коли вплив провокуючого фактора на тлі нормального самопочуття викликає раптове (протягом декількох годин) масивне руйнування еритроцитів, що може привести до загибелі від шоку або ниркової недостатності.

Хворі гемолітична анемія відрізняються блідо-жовтяничним кольором шкіри. При деяких формах гемолізу відзначається підвищена схильність до утворення каменів в жовчному міхурі і протоках за рахунок виділення з жовчю надлишкової кількості білірубіну. В інших випадках виділення білірубіну йде в основному через нирки, при цьому спостерігається червоне забарвлення сечі.

При кризову перебігу стан погіршується раптово, протягом декількох годин або днів після переохолодження, інфекційного захворювання, прийому деяких медикаментів. Різко наростає жовтяниця і слабкість, відзначається підвищення температури, болі в животі і в попереку. Приступ закінчується виділенням сечі червоного або чорного кольору. У легких випадках через 2-4 тижні настає нормалізація стану.

Лікування гемолітичної анемії в основному зводиться до того, щоб уникати впливу провокуючих чинників. У важких випадках допомагає видалення селезінки як органу, в якому відбувається здебільшого руйнування еритроцитів.

В 12-дефіцитні анемії

Вітамін В12 регулює процеси ділення клітин. А оскільки саме тканину кісткового мозку є найбільш інтенсивно ділиться, то і страждає від нестачі В12 в першу чергу саме кровотворення. Вітамін В12 досить широко поширений в продуктах тваринного походження - в печінці, рибі, молоці, сирі, м'ясі. Однак для його засвоєння необхідна певна речовина, що виробляється клітинами стінки шлунка - внутрішній фактор Кастла. Тому дефіцит вітаміну В12 і пов'язана з цим анемія часто супроводжує такі захворювання, як атрофічний гастрит, при якому истонченная слизова оболонка шлунка виробляє недостатню кількість травних соків, а також стан після видалення частини шлунка. Крім того, нестача вітаміну В12 може бути пов'язана із зараженням певними видами глистів. Доведено, наприклад, що в тілі такого внутрикишечного паразита, як широкий лентец, міститься рівно стільки вітаміну В12, скільки потрібно, щоб вилікувати від анемії його "господаря". Нарешті, причиною В12-дефіциту може бути суворе вегетаріанство, оскільки в продуктах рослинного походження він практично не зустрічається. Частіше страждають В12-дефіцитом люди похилого та старечого віку - ймовірно, у зв'язку з тим, що в старечому віці широко поширений атрофічний гастрит. Є дані, що брак вітаміну В12 відзначається у 20% осіб старше 80 років.

В організмі здорової людини є запас вітаміну В12 на 5 років, тому відносно короткочасні стану (наприклад, вагітність), при яких підвищується витрата вітаміну, не призводять до анемії.

Виявляються В12-дефіцитна анемія, як і будь-яка анемія, слабкістю, нездужанням, задишкою при навантаженні. Крім загальних анемічних ознак, спостерігається легка желтушность і одутлість особи, біль і відчуття печіння в мові. При нестачі вітаміну В12 відзначаються неврологічні прояви - похолодання кінцівок, нетверда хода ( "як ніби йде по ваті"), м'язова слабкість, ниючі болі в литкових м'язах. У важких випадках неврологічні явища: похолодання, слабкість, відчуття "мурашок" - розвиваються не тільки в ногах, але і в руках, а зрідка відзначаються також порушення різних видів центральної чутливості, включаючи нюх, смак, слух.

Без лікування В12-дефіцитна анемія прогресує, призводячи до важкого стану аж до розвитку анемічній коми, в окремих випадках навіть представляючи загрозу для життя. Недарма до того, як була виявлена ​​роль вітаміну В12, ця анемія носила назву "пернициозная" (злоякісна). Однак лікування адекватними дозами вітаміну В12 дуже швидко призводить до поліпшення стану і нормалізації картини крові.

фолієводефіцитної анемії

Фолієва кислота дуже широко поширена в природі і зустрічається чи не у всіх харчових продуктах рослинного походження, тому дефіцит її спостерігається досить рідко. Брак фолієвої кислоти спостерігається при станах, коли її витрата значно підвищується - під час вагітності, у страждаючих алкоголізмом, у хворих з порушенням кишкового всмоктування (після видалення частини тонкої кишки, при тривалих проносах), у немовлят при вигодовуванні козячим молоком, іноді - у людей похилого віку . Фолієводефіцитної анемії за своїми проявами дуже схожі на В12-дефіцитні, однак, як правило, протікають легше. Неврологічні порушення при цьому бувають значно менш виражені. Однак помічено, що у хворих на епілепсію і шизофренію на тлі фоліеводефіціта відзначається погіршення стану.

залізодефіцитні анемії

Залізодефіцитна анемія є, мабуть, одним з найпоширеніших захворювань, причому жінки страждають нею в десятки разів частіше, ніж чоловіки. За різними даними, в розвинених країнах на залізодефіцитну анемію страждають від 5 до 10% жінок дітородного віку.

Залізодефіцит виникає тоді, коли втрати заліза в організмі перевищують всмоктування. Це спостерігається у дітей, особливо на першому році життя, у підлітків, під час вагітності та годування. Найчастіша причина залізодефіциту у дорослих - часто повторюють невеликі кровотечі (від 5-10 мл на добу). У жінок основна причина нестачі заліза - маткові кровотечі і менструації, у чоловіків - кровотечі з шлунково-кишкового тракту. Також причиною нестачі заліза може бути недоїдання і суворе вегетаріанство, а також разова масивна крововтрата.

Гостра постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія виникає після одномоментної втрати значної кількості крові (у дорослого приблизно 0,5 - 1 літр). Причиною такої крововтрати може бути травма з пошкодженням великої кровоносної судини, шлунковий або легенева кровотеча, розрив судинної аневризми та інші причини. При цьому потерпілий втрачає не тільки еритроцити, але і плазму (рідку частину крові), внаслідок чого аналіз крові в перші години після крововтрати залишається нормальним. У клінічній картині гострої постгеморагічної анемії значну роль має не стільки втрата гемоглобіну (і викликана цим недолік кисню в органах і тканинах), скільки саме зменшення об'єму циркулюючої крові. Це призводить до такого явища, як централізація кровообігу.

Екстрена допомога полягає в зупинці кровотечі. Подальше лікування передбачає переливання рідини (плазмозамінників, а у важких випадках і плазми) і при необхідності еритроцитарної маси.

Хронічна постгеморагічна анемія

Хронічна постгеморагічна анемія складає за різними даними від 80 до 95% серед всіх анемій. Вона розвивається при частих і невеликих за обсягом крововтратах. Як уже згадувалося вище, в добу організм дорослої людини може засвоїти не більше 2,5 мг заліза. Отже, щоденна крововтрата в обсязі 5 мл (що і відповідає 2,5 мг заліза) неминуче веде до розвитку анемії.

Червоний колір крові, або Що таке 'анемія'? про хвороби

зміст:

Слово "гемоглобін" знайоме практично всім, навіть дуже далеким від медицини людям. І це не дивно, адже анемія - одне з найпоширеніших патологічних станів. Анемією, за деякими даними, страждає до 30% всього населення на планеті. Так що ж це таке, чим може бути викликано і що з цим робити?

У нормі кровотворення у дорослих відбувається в кістковому мозку. Попередниками всіх клітин крові є так звані стовбурові клітини крові, які в процесі ділення і дозрівання диференціюються за п'ятьма напрямками - еритроцити, тромбоцити, лімфоцити, моноцити і гранулоцити. Еритроцити - самі численні клітини крові, за одну хвилину в організмі їх утворюється близько 150 млн. Тривалість життя еритроцита складає 90-120 діб, старі еритроцити руйнуються в вузьких звивистих судинах селезінки. Червоний колір еритроцита обумовлений наявністю в ньому гемоглобіну, який становить до 95% всіх білків еритроцита.

Саме гемоглобін здійснює транспорт кисню від легенів до органів і тканин і вуглекислого газу в легені. За своїм складом гемоглобін - це складна речовина, що складається з 4 білкових ланцюжків і небілкової частини (гема) До складу гема входить залізо. Гемоглобін синтезується в клітинах-попередниках еритроцитів в кістковому мозку. Після загибелі еритроцита звільнився гемоглобін перетворюється в білірубін і виводиться з організму з жовчю. У нормі вміст гемоглобіну в крові дорослої людини становить 115-140 г / л для жінок і 125-160 г / л для чоловіків. Зниження гемоглобіну нижче 115 у жінок і 125 у чоловіків називають анемією (недокрів'ям). При значеннях гемоглобіну до 90 г / л говорять про анемію легкого ступеня, при гемоглобіні від 90 до 60 г / л - про анемію середнього ступеня тяжкості, а гемоглобін нижче 60 г / л - це важка анемія.

Залізо в організм надходить з їжі, всмоктуючись переважно в тонкому кишечнику. За добу людина може засвоїти не більше 2-2,5 мг заліза, при цьому залізо з продуктів тваринного походження засвоюється значно краще, ніж з рослинних. Так, з фруктів засвоюється тільки 3% міститься там заліза, а з яловичини - 18-22%. Швидкість засвоєння заліза значно зростає при його дефіциті (при анеміях), що є захисною реакцією організму. Перешкоджає всмоктуванню заліза надлишок кальцію, зокрема за рахунок переважання молочної їжі. При руйнуванні гемоглобіну велика частина заліза залишається в організмі і повторно використовується в процесі кровотворення. Менша частина втрачається з організму з калом, слущивается шкірою і слизовою оболонкою, з сечею і потом. Вважається, що чоловіки втрачають на добу до 1 мг заліза, стільки ж втрачають і жінки поза менструацій, вагітності та годування. У жінок дітородного віку втрати заліза, як правило, значно більше, тому залізодефіцитна анемія зустрічається серед них набагато частіше.

До змісту

причини анемій

Анемії завжди є вторинними захворюваннями, тобто ускладненнями інших хвороб. Основними, "первинними" по відношенню до анемії можуть бути самі різні захворювання - як захворювання, пов'язані з кровотворних органів, так і хвороби інших органів і систем. З хвороб крові, що супроводжуються розвитком анемії, треба назвати, перш за все, гострі і хронічні лейкози і захворювання, що призводять до підвищеної кровоточивості (гемофілії, тромбоцитопенії). Серед причин анемії, що не мають відношення до процесу кровотворення, виділяються в першу чергу захворювання, що супроводжуються гострою або хронічною крововтратою (виразкова хвороба, геморой ), Порушенням всмоктування поживних речовин (захворювання шлунка, кишечника, підшлункової залози), недоліком в їжі деяких речовин (різні авітамінози), освітою антитіл до клітин власного організму (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит), різні отруєння, променеве ураження ...

До змісту

Загальні прояви анемій

Клінічні прояви всіх анемій схожі. Основна функція гемоглобіну полягає в здійсненні газообміну шляхом транспорту кисню від легенів до органів і тканин і вуглекислого газу - до легким. Таким чином, при нестачі гемоглобіну практично всі органи відчувають нестачу кисню, що проявляється загальною слабкістю, стомлюваністю, поганою переносимістю фізичних навантажень. Хворі скаржаться на бажання прилягти, відпочити. Це пояснюється тим, що серце і скелетні м'язи відчувають постійну гіпоксію, що при довгостроково існуючої анемії може привести до дистрофічних змін. Спостерігаються скарги, пов'язані з недоліком мозкового кровообігу - потемніння в очах, шум у вухах, запаморочення, напівнепритомності, непритомність. Мозкові явища особливо характерні для хворих похилого і старечого віку, часом при цьому спостерігається також зниження пам'яті та інтелекту. Іншими проявами анемії є задишка і серцебиття при навантаженні, а у важких випадках - і в спокої.

Практично при всіх анеміях може відзначатися зниження апетиту, особливо це характерно для хворих старечого віку, що страждають В12-дефіцитною анемією. Однак часом (особливо при залізодефіцит) можлива і зворотна ситуація, коли людина скаржиться на неприборканий апетит, на відсутність почуття насичення після їжі (це можна розцінити як захисну реакцію організму, який намагається кількістю їжі компенсувати брак конкретного речовини).

Зовні у хворих на анемію звертає на себе увагу блідість, вираженість якої залежить від рівня гемоглобіну. Шкіра може мати "восковий" відтінок при В12-дефіцитної анемії, жовтяничний - при гемолітичних анеміях, сірувато-землистий - при хронічному свинцевому отруєнні. Нерідко, особливо у жінок і літніх людей, при анемії спостерігається невелика набряклість гомілок. Найчастіше на шкірі можна виявити множинні крововиливи, як дрібні, точкові ( "зірочки"), так і великі ( "синці"). Вони можуть свідчити про зменшення кількості тромбоцитів (при апластичної анемії, наприклад) або про збільшення ламкості судин (цинга). Часом такі крововиливи самі можуть бути причиною анемії.

Треба зауважити, що прямої кореляції між рівнем гемоглобіну та тяжкістю стану немає. Навіть важка анемія переноситься досить легко, якщо гемоглобін знижувався поступово протягом тривалого часу. Відомі випадки, коли люди зберігали працездатність при гемоглобіні 40 г / л і здатність до самообслуговування при гемоглобіні 20 г / л. У той же час при гострій крововтраті важке, часом загрозливий стан може бути вже при гемоглобіні 80 г / л. Жінки переносять анемію значно краще за чоловіків.

За механізмом розвитку хвороби виділяють 3 типи анемій - постгеморрагические залізодефіцитні (після крововтрати, гострої або хронічної), пов'язані з власне порушенням кровотворення (В12-дефіцитні, фолієводефіцитної, апластичні) і пов'язані з прискореним руйнуванням еритроцитів (гемолітичні). У багатьох випадках має місце поєднання декількох механізмів. Наприклад, анемія при важких інфекційних захворюваннях пов'язана як з токсичним пригніченням кісткового мозку, так і з підвищеною витратою заліза, необхідного для імунних реакцій.

До змісту

види анемій

апластичні анемії

Апластична анемія - це стан, коли порушується процес кровотворення в кістковому мозку на рівні клітин-попередників. Цей стан може бути викликано різними причинами. До поразки кісткового мозку призводить вплив великих доз проникаючої радіації, отруєння бензолом та іншими органічними розчинниками, прийом ряду медикаментів, перш за все цитостатиків (миелосан). Описані випадки апластичної анемії після вірусних інфекцій (вірусного гепатиту, мононуклеозу, цитомегаловірусної інфекції). У більшості випадків причину апластичної анемії виявити не вдається.

Як правило, хвороба протікає важко, з вираженою блідістю, нездужанням, схильністю до кровотеч, частими інфекційними ускладненнями (за рахунок зниження імунітету через брак лейкоцитів). Гемоглобін падає до дуже низького рівня, часом до 20-30 г / л.

Лікування апластичної анемії - складне завдання. Оскільки процес руйнування еритроцитів йде в селезінці, то її видалення збільшує тривалість життя еритроцитів і трохи зменшує анемію. Приблизно половині хворих допомагає лікування преднізолоном (мабуть, це показує роль аутоімунних процесів у розвитку захворювання). Однак радикальним методом лікування хвороби залишається пересадка кісткового мозку від ретельно підібраного донора. Прогноз при цьому захворюванні завжди вельми сумнівний, за деякими даними без пересадки кісткового мозку до 80% хворих помирають протягом першого року.

гемолітичні анемії

Гемолітичні анемії - анемії, викликані прискореним руйнуванням еритроцитів. Ця група анемій також різнорідна зі своїх причин. У неї входять спадкові захворювання, при яких формуються дефектні, схильні до руйнування еритроцити (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз), або дефект знаходиться в самому гемоглобіні (таласемія, серповидно-клітинна анемія), або підвищене руйнування викликано антитілами до еритроцитів (аутоімунна гемолітична анемія) . Зустрічаються і більш рідкісні причини - наприклад, гемолітична анемія, пов'язана з дефіцитом вітаміну Е, або пароксизмальна маршова гемоглобінурія (хвороба, при якій еритроцити механічно руйнуються через стискання судин стоп при тривалій ходьбі по твердому покриттю).

Гемолітичні анемії можуть протікати по-різному - в одних хворих прискорений гемоліз відбувається постійно, приводячи до деякого зниження гемоглобіну і знижуючи якість життя, але не вдаючи із себе прямої загрози, в інших спостерігається кризового перебіг, коли вплив провокуючого фактора на тлі нормального самопочуття викликає раптове (протягом декількох годин) масивне руйнування еритроцитів, що може привести до загибелі від шоку або ниркової недостатності.

Хворі гемолітична анемія відрізняються блідо-жовтяничним кольором шкіри. При деяких формах гемолізу відзначається підвищена схильність до утворення каменів в жовчному міхурі і протоках за рахунок виділення з жовчю надлишкової кількості білірубіну. В інших випадках виділення білірубіну йде в основному через нирки, при цьому спостерігається червоне забарвлення сечі.

При кризову перебігу стан погіршується раптово, протягом декількох годин або днів після переохолодження, інфекційного захворювання, прийому деяких медикаментів. Різко наростає жовтяниця і слабкість, відзначається підвищення температури, болі в животі і в попереку. Приступ закінчується виділенням сечі червоного або чорного кольору. У легких випадках через 2-4 тижні настає нормалізація стану.

Лікування гемолітичної анемії в основному зводиться до того, щоб уникати впливу провокуючих чинників. У важких випадках допомагає видалення селезінки як органу, в якому відбувається здебільшого руйнування еритроцитів.

В 12-дефіцитні анемії

Вітамін В12 регулює процеси ділення клітин. А оскільки саме тканину кісткового мозку є найбільш інтенсивно ділиться, то і страждає від нестачі В12 в першу чергу саме кровотворення. Вітамін В12 досить широко поширений в продуктах тваринного походження - в печінці, рибі, молоці, сирі, м'ясі. Однак для його засвоєння необхідна певна речовина, що виробляється клітинами стінки шлунка - внутрішній фактор Кастла. Тому дефіцит вітаміну В12 і пов'язана з цим анемія часто супроводжує такі захворювання, як атрофічний гастрит, при якому истонченная слизова оболонка шлунка виробляє недостатню кількість травних соків, а також стан після видалення частини шлунка. Крім того, нестача вітаміну В12 може бути пов'язана із зараженням певними видами глистів. Доведено, наприклад, що в тілі такого внутрикишечного паразита, як широкий лентец, міститься рівно стільки вітаміну В12, скільки потрібно, щоб вилікувати від анемії його "господаря". Нарешті, причиною В12-дефіциту може бути суворе вегетаріанство, оскільки в продуктах рослинного походження він практично не зустрічається. Частіше страждають В12-дефіцитом люди похилого та старечого віку - ймовірно, у зв'язку з тим, що в старечому віці широко поширений атрофічний гастрит. Є дані, що брак вітаміну В12 відзначається у 20% осіб старше 80 років.

В організмі здорової людини є запас вітаміну В12 на 5 років, тому відносно короткочасні стану (наприклад, вагітність), при яких підвищується витрата вітаміну, не призводять до анемії.

Виявляються В12-дефіцитна анемія, як і будь-яка анемія, слабкістю, нездужанням, задишкою при навантаженні. Крім загальних анемічних ознак, спостерігається легка желтушность і одутлість особи, біль і відчуття печіння в мові. При нестачі вітаміну В12 відзначаються неврологічні прояви - похолодання кінцівок, нетверда хода ( "як ніби йде по ваті"), м'язова слабкість, ниючі болі в литкових м'язах. У важких випадках неврологічні явища: похолодання, слабкість, відчуття "мурашок" - розвиваються не тільки в ногах, але і в руках, а зрідка відзначаються також порушення різних видів центральної чутливості, включаючи нюх, смак, слух.

Без лікування В12-дефіцитна анемія прогресує, призводячи до важкого стану аж до розвитку анемічній коми, в окремих випадках навіть представляючи загрозу для життя. Недарма до того, як була виявлена ​​роль вітаміну В12, ця анемія носила назву "пернициозная" (злоякісна). Однак лікування адекватними дозами вітаміну В12 дуже швидко призводить до поліпшення стану і нормалізації картини крові.

фолієводефіцитної анемії

Фолієва кислота дуже широко поширена в природі і зустрічається чи не у всіх харчових продуктах рослинного походження, тому дефіцит її спостерігається досить рідко. Брак фолієвої кислоти спостерігається при станах, коли її витрата значно підвищується - під час вагітності, у страждаючих алкоголізмом, у хворих з порушенням кишкового всмоктування (після видалення частини тонкої кишки, при тривалих проносах), у немовлят при вигодовуванні козячим молоком, іноді - у людей похилого віку . Фолієводефіцитної анемії за своїми проявами дуже схожі на В12-дефіцитні, однак, як правило, протікають легше. Неврологічні порушення при цьому бувають значно менш виражені. Однак помічено, що у хворих на епілепсію і шизофренію на тлі фоліеводефіціта відзначається погіршення стану.

залізодефіцитні анемії

Залізодефіцитна анемія є, мабуть, одним з найпоширеніших захворювань, причому жінки страждають нею в десятки разів частіше, ніж чоловіки. За різними даними, в розвинених країнах на залізодефіцитну анемію страждають від 5 до 10% жінок дітородного віку.

Залізодефіцит виникає тоді, коли втрати заліза в організмі перевищують всмоктування. Це спостерігається у дітей, особливо на першому році життя, у підлітків, під час вагітності та годування. Найчастіша причина залізодефіциту у дорослих - часто повторюють невеликі кровотечі (від 5-10 мл на добу). У жінок основна причина нестачі заліза - маткові кровотечі і менструації, у чоловіків - кровотечі з шлунково-кишкового тракту. Також причиною нестачі заліза може бути недоїдання і суворе вегетаріанство, а також разова масивна крововтрата.

Гостра постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія виникає після одномоментної втрати значної кількості крові (у дорослого приблизно 0,5 - 1 літр). Причиною такої крововтрати може бути травма з пошкодженням великої кровоносної судини, шлунковий або легенева кровотеча, розрив судинної аневризми та інші причини. При цьому потерпілий втрачає не тільки еритроцити, але і плазму (рідку частину крові), внаслідок чого аналіз крові в перші години після крововтрати залишається нормальним. У клінічній картині гострої постгеморагічної анемії значну роль має не стільки втрата гемоглобіну (і викликана цим недолік кисню в органах і тканинах), скільки саме зменшення об'єму циркулюючої крові. Це призводить до такого явища, як централізація кровообігу.

Екстрена допомога полягає в зупинці кровотечі. Подальше лікування передбачає переливання рідини (плазмозамінників, а у важких випадках і плазми) і при необхідності еритроцитарної маси.

Хронічна постгеморагічна анемія

Хронічна постгеморагічна анемія складає за різними даними від 80 до 95% серед всіх анемій. Вона розвивається при частих і невеликих за обсягом крововтратах. Як уже згадувалося вище, в добу організм дорослої людини може засвоїти не більше 2,5 мг заліза. Отже, щоденна крововтрата в обсязі 5 мл (що і відповідає 2,5 мг заліза) неминуче веде до розвитку анемії.

Тим часом жінки втрачають в менструаціях в середньому 30 мл крові, близько 10% практично здорових жінок втрачають понад 80 мл, тобто близько 40 мг заліза. Різко зростає потреба в залозі під час вагітності. Збільшення об'єму циркулюючої крові вимагає додатково не менше 500 мг заліза. Значна кількість заліза витрачається на формування плаценти. Близько 300 мг заліза мати передає дитині. Здається, що це непропорційно багато, якщо згадати, що в організмі дорослої людини міститься 3-5 г заліза. Однак справа в тому, що заліза материнського молока не вистачить, щоб забезпечити швидке зростання і розвиток новонародженого, і перші місяці немовля живе за рахунок запасу заліза, зробленого до народження. В цілому вважається, що за час вагітності потреба в залізі становить 800-1200 мг, з них не менше 700 мг під час пологів йдуть з організму з дитиною, плацентою і крововтратою. Ще приблизно 400 мг заліза жінки втрачають за 1 рік лактації. Таким чином, навіть фізіологічні втрати заліза жінці далеко не завжди вдається заповнити їжею. А якщо згадати про широку поширеність міоми матки, ендометріозу та інших захворювань, що призводять до маткових кровотеч, то причина такої великої кількості хворих на анемію стане очевидна.

У чоловіків основна причина хронічної постгеморагічної анемії - кровотечі з шлунково-кишкового тракту. Джерелом кровотечі можуть бути ерозивний езофагіт, виразка шлунка, тріщина прямої кишки, геморой і т.д. Чи не найчастішою, але небезпечною причиною анемії може бути розпадається пухлина. Щоденна крововтрата в обсязі 5 мл (1 чайна ложка!) Може бути практично непомітна для хворого (приховані кровотечі).

Виявляється залізодефіцитна анемія, як і всі анемії, слабкістю, нездужанням, запамороченнями і т.д. Можливо невелике підвищення температури. Крім того, відзначаються явища, характерні саме для нестачі заліза. Це, перш за все, зміни з боку шкіри і її придатків. Шкіра стає суха, лущиться. Сильно випадає волосся, нерідко буває їх раннє посивіння. Нігті стають ламкими, їх поверхня набуває своєрідного вигляду з поперечними борознами, а при тривало існуючої анемії змінюється форма нігтів - вони стають вигнутими, "ложковіднимі". Нерідко на губах виникають "заїди". Характерним проявом залізодефіциту буває збочення смаку та нюху. Хворі відчувають прагнення їсти крейду, глину, штукатурку, їм приносить насолоду запах свіжої друкарської фарби, штукатурки, бензину, цементного розчину. У важких випадках відзначаються прояви стоматиту, утруднюється ковтання твердої їжі.

до змісту

діагностика анемій

Лабораторна діагностика

Діагностика анемії починається з загального (клінічного) аналізу крові. Що він показує? В першу чергу, зрозуміло, власне наявність і ступінь анемії.

Анемією легкого ступеня тяжкості вважається зниження гемоглобіну до 90 г / л, середнього ступеня - 90-60 г / л і важкої - нижче 60 г / л.
Втім, це не відноситься до гострої крововтрати (при ній в перші години гемоглобін буває нормальним, а часом навіть підвищеним). Крім того, треба пам'ятати про таке поняття, як псевдоанемія - стан, коли гемоглобін понижений не за рахунок зменшення його кількості, а за рахунок розрідження крові (при виражених набряках, іноді у вагітних).

Крім кількості гемоглобіну та еритроцитів, в загальному аналізі крові визначаються такі показники, як середній обсяг і середній діаметр еритроцита, середній вміст в них гемоглобіну. Ці показники зростають при дефіциті вітаміну В12 (гиперхромная макроцитарная анемія) і знижуються при залізодефіцит (гіпохромна мікроцітарная). Крім того, важливе значення має такий показник, як ретикулоцитоз (кількість ретикулоцитів - незрілих еритроцитів). За їх кількістю можна побічно судити про активність кісткового мозку. У нормі ретикулоцитоз становить 0,2-1,2%, він досягає 1,5% при хронічній крововтраті і 6-10% при гемолітичних анеміях і падає майже до нуля при пригніченні кісткового мозку - при апластична анемія, променевої хвороби, гострих лейкозах.

Якщо аналіз крові виконується вручну (що рекомендується в неясних випадках), то хороший лаборант може звернути увагу на аномальні форми еритроцита (так діагностується микросфероцитоз, серповидно-клітинна анемія і ряд інших захворювань).

Іноді істотними для діагностики виявляються також і показники крові, не пов'язані з еритроцитами. Так, зниження кількості тромбоцитів дозволяє припустити хронічну залізодефіцитну анемію на тлі підвищеної кровоточивості, а якщо при цьому знижені і лейкоцити - змушує запідозрити апластичну анемію. Поява бластних клітин практично однозначно свідчить про гострий лейкоз, а плазматичних клітин - про мієломної хвороби.

Крім загального аналізу крові, значення має також і біохімічний. У ньому можна виявити підвищення білірубіну, характерне для гемолітичних анемій. При різних формах гемолітичної анемії може бути більш значно підвищено вільний або зв'язаний білірубін. Для залізодефіцитної анемії характерно зниження сироваткового заліза, для В12-дефіцитної анемії - підвищення. Крім того, при залізодефіцит зростає железосвязивающая здатність крові.

Найбільш вірогідно діагностувати різні захворювання крові, в тому числі і анемії, дозволяє стернальная пункція. При цьому дослідженні у верхній частині грудини роблять прокол спеціальною голкою (як правило, під місцевою анестезією) і беруть кілька крапель кісткового мозку. Аналіз стернального пунктата дозволяє достовірно виключити лейкоз або апластичну анемію, його рекомендують робити при В12-дефіцитних анеміях.

Для діагностики хронічної залізодефіцитної анемії часом важливе значення має аналіз калу на приховану кров - він дозволяє підтвердити факт кровотечі з шлунка або кишечника. Для достовірного результату треба дотримуватися певних правил - протягом 3 днів до взяття аналізу утримуватися від м'ясної їжі і препаратів заліза, а напередодні аналізу не чистити зуби. Крім того, іноді значення має аналіз калу на яйця глистів , В основному у випадках В12-дефіцитної анемії.

У рідкісних випадках для встановлення діагнозу необхідний спеціальний аналіз сечі (Різні порфірії).

інструментальна діагностика

Не слід забувати, що анемії - завжди вторинні захворювання. І для правильного лікування необхідно виявити основну причину цього стану. В одних випадках достатньо ретельно розпитати хворого, щоб вивіть спадковий "сімейний" характер хвороби (ряд гемолітичних анемій), наявність професійної шкідливості (променеве ураження, хронічне свинцеве отруєння), або роль провокуючих чинників. В інших випадках для того, щоб знайти причини хвороби, треба провести ретельне обстеження.

Як сказано вище, основною причиною залізодефіцитної анемії є крововтрата, пов'язана з маткою або шлунково-кишковим трактом. Тому жінки з анемією обов'язково повинні обстежуватися у гінеколога, а при наявності показань - зробити УЗД малого таза. Далі все хворі повинні ретельно обстежити шлунок і кишечник. Це має на увазі ЕГДС, колоноскопію або ирригоскопию (дослідження товстої кишки), ректороманоскопию (дослідження прямої кишки).

Крім того, анемії можуть бути пов'язані з пухлинним процесом будь-якої локалізації. Тому до перерахованого слід додати рентген легенів і УЗД черевної порожнини та нирок.

Анемії можуть бути ускладненням багатьох інфекційних захворювань - туберкульозу, гепатиту, ВІЛ, а також ряду аутоімунних захворювань - ревматоїдного артриту, системного червоного вовчака, системної склеродермії та інших. Про це треба пам'ятати в складних і неясних випадках. Важка і резистентна до лікування анемія нерідко спостерігається при гіпотиреозі (зниження функції щітовідної залоза ), При ряді захворювань нирок (перш за все гломерулонефрит). При підозрі на ці захворювання лікар обов'язково повинен призначити відповідні обстеження.

до змісту

Профілактика і лікування залізодефіцитних анемій

Лікування анемій так само різноманітно, як і їх причини. Однак оскільки найпоширеніша анемія - залізодефіцитна, то про її лікування та профілактику має сенс поговорити докладніше.

Профілактика залізодефіцитної анемії вимагає перш за все правильного і своєчасного лікування захворювань шлунково-кишкового тракту, а також міоми і інших захворювань жіночої репродуктивної сфери. Часто люди недооцінюють небезпеку кровоточить геморою або довгих і рясних менструацій, а часом просто соромляться йти до лікаря з таким "дрібницею". Таке ставлення до свого здоров'я в корені неправильно.

Крім того, необхідно раціонально харчуватися. До анемії нерідко призводить суворе вегетаріанство. М'ясо є джерелом не тільки білка, що містить ряд незамінних амінокислот, але і заліза, причому значно більш доступного, ніж в продуктах рослинного походження. З інших джерел гемового заліза можна назвати нирки і печінку. Крім того, треба пам'ятати, що тільки в продуктах тваринного походження міститься вітамін В12. З рослинних продуктів багато заліза міститься в бобових, шпинаті, петрушці, сухофруктах (куразі, чорносливі, родзинках), хлібі, яблуках. Таким чином, сувора вегетаріанська дієта різко дефіцитна по залізу. Дотримуватися такої схеми живлення можна тільки з постійним прийомом спеціально підібраних вітамінів і з контролем рівня гемоглобіну. У той же час оволактовегетаріанство (при якому в їжу допускаються яйця і молочні продукти) цілком може забезпечити організм необхідними речовинами. Правда, і в цьому випадку бажані спостереження досвідченого дієтолога, контроль за картиною крові. Взагалі ж відмовлятися від м'яса без особливих показань не рекомендується. З рослинних продуктів слід звернути увагу на сухофрукти (які є також джерелом калію і фосфору), хліб з борошна грубого помелу (сприяє профілактиці запорів), зелень.

Лікується залізодефіцитна анемія, природно, препаратами заліза. У наш час їх вибір дуже різноманітний. Розрізняють таблетовані та ін'єкційні форми, монокомпонентні препарати (тобто не містять нічого, крім заліза) і комбіновані, а також препарати, в яких залізо міститься в іонної (сольовий) формі або неіонної. Відомо, що залізо краще засвоюється в присутності аскорбінової кислоти, тому така комбінація широко поширена (Ферроплекс, Сорбифер, Тардіферрон). У ряді препаратів залізо поєднується з різними вітамінами (глобірон-Н) або мікроелементами (Тотема). До монопрепарати іонного заліза відносять Ферронал, Ферроградумент, Гемофер. Ці препарати частіше використовують тоді, коли хворий страждає алергією на додаткові компоненти препаратів. У таких випадках монокомпонентні препарати видаються більш безпечними. Всі препарати іонного заліза відрізняються гарною засвоюваністю, ефективні в лікування, але часто погано переносяться. Побічні дії з боку шлунково-кишкового тракту, від втрати апетиту до багаторазової блювоти, часом змушують припинити лікування.

Є також препарати, в яких використовується залізо в неіонної формі, в з'єднаннях з мальтози комплексом. Це такі препарати, як Мальтофер, Фенюльс, Феррум Лек. У порівнянні препаратами іонного заліза вони відрізняються кращу переносимість, рідше викликають побічні ефекти, такі, як нудота, запори або пронос, втрата апетиту, неприємний смак у роті. В даний час саме ця група препаратів найбільш часто використовується в лікуванні анемій.

Ін'єкційні форми заліза призначаються досить рідко. Залізо погано всмоктується з місця ін'єкції, там залишаються гематоми з високим ризиком нагноєння. До того ж внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення заліза значно підвищує ризик передозування. Тому таке призначення виправдано тільки при захворюваннях, різко порушують засвоєння заліза в кишечнику (виражене запалення кишечника, що виснажують проноси).

Народна медицина пропонує безліч "корисних порад" при анеміях. На жаль, практично всі вони при уважному розгляді виявляються неспроможними. Так, широко поширене уявлення про те, що при анемії корисні морква, буряк, гранати. Цей забобон заснований, перш за все, на їх червоному кольорі. Насправді жоден з цих продуктів не є джерелом заліза. Правда, в моркви і буряку є фолієва кислота, але фолієводефіцитної анемії зустрічаються незрівнянно рідше залізодефіцитних. Тим часом ці продукти при їх безконтрольному прийомі можуть викликати проблеми зі здоров'ям. Буряк послаблює, що ще більш порушує всмоктуваність заліза. Не допомагають при анемії і волоські горіхи з сухофруктами.

А взагалі треба пам'ятати, що лікування завжди повинен призначати тільки лікар. А від хворого потрібно сумлінно ставитися до свого здоров'я, не відмовлятися від обстеження і не переривати лікування при першому поліпшенні самопочуття.

Позднякова Лариса

Коментувати можут "Червоний колір крові, або Що таке" анемія "?"

Червоний колір крові, або Що таке 'анемія'? про хвороби

зміст:

Слово "гемоглобін" знайоме практично всім, навіть дуже далеким від медицини людям. І це не дивно, адже анемія - одне з найпоширеніших патологічних станів. Анемією, за деякими даними, страждає до 30% всього населення на планеті. Так що ж це таке, чим може бути викликано і що з цим робити?

У нормі кровотворення у дорослих відбувається в кістковому мозку. Попередниками всіх клітин крові є так звані стовбурові клітини крові, які в процесі ділення і дозрівання диференціюються за п'ятьма напрямками - еритроцити, тромбоцити, лімфоцити, моноцити і гранулоцити. Еритроцити - самі численні клітини крові, за одну хвилину в організмі їх утворюється близько 150 млн. Тривалість життя еритроцита складає 90-120 діб, старі еритроцити руйнуються в вузьких звивистих судинах селезінки. Червоний колір еритроцита обумовлений наявністю в ньому гемоглобіну, який становить до 95% всіх білків еритроцита.

Саме гемоглобін здійснює транспорт кисню від легенів до органів і тканин і вуглекислого газу в легені. За своїм складом гемоглобін - це складна речовина, що складається з 4 білкових ланцюжків і небілкової частини (гема) До складу гема входить залізо. Гемоглобін синтезується в клітинах-попередниках еритроцитів в кістковому мозку. Після загибелі еритроцита звільнився гемоглобін перетворюється в білірубін і виводиться з організму з жовчю. У нормі вміст гемоглобіну в крові дорослої людини становить 115-140 г / л для жінок і 125-160 г / л для чоловіків. Зниження гемоглобіну нижче 115 у жінок і 125 у чоловіків називають анемією (недокрів'ям). При значеннях гемоглобіну до 90 г / л говорять про анемію легкого ступеня, при гемоглобіні від 90 до 60 г / л - про анемію середнього ступеня тяжкості, а гемоглобін нижче 60 г / л - це важка анемія.

Залізо в організм надходить з їжі, всмоктуючись переважно в тонкому кишечнику. За добу людина може засвоїти не більше 2-2,5 мг заліза, при цьому залізо з продуктів тваринного походження засвоюється значно краще, ніж з рослинних. Так, з фруктів засвоюється тільки 3% міститься там заліза, а з яловичини - 18-22%. Швидкість засвоєння заліза значно зростає при його дефіциті (при анеміях), що є захисною реакцією організму. Перешкоджає всмоктуванню заліза надлишок кальцію, зокрема за рахунок переважання молочної їжі. При руйнуванні гемоглобіну велика частина заліза залишається в організмі і повторно використовується в процесі кровотворення. Менша частина втрачається з організму з калом, слущивается шкірою і слизовою оболонкою, з сечею і потом. Вважається, що чоловіки втрачають на добу до 1 мг заліза, стільки ж втрачають і жінки поза менструацій, вагітності та годування. У жінок дітородного віку втрати заліза, як правило, значно більше, тому залізодефіцитна анемія зустрічається серед них набагато частіше.

До змісту

причини анемій

Анемії завжди є вторинними захворюваннями, тобто ускладненнями інших хвороб. Основними, "первинними" по відношенню до анемії можуть бути самі різні захворювання - як захворювання, пов'язані з кровотворних органів, так і хвороби інших органів і систем. З хвороб крові, що супроводжуються розвитком анемії, треба назвати, перш за все, гострі і хронічні лейкози і захворювання, що призводять до підвищеної кровоточивості (гемофілії, тромбоцитопенії). Серед причин анемії, що не мають відношення до процесу кровотворення, виділяються в першу чергу захворювання, що супроводжуються гострою або хронічною крововтратою (виразкова хвороба, геморой ), Порушенням всмоктування поживних речовин (захворювання шлунка, кишечника, підшлункової залози), недоліком в їжі деяких речовин (різні авітамінози), освітою антитіл до клітин власного організму (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит), різні отруєння, променеве ураження ...

До змісту

Загальні прояви анемій

Клінічні прояви всіх анемій схожі. Основна функція гемоглобіну полягає в здійсненні газообміну шляхом транспорту кисню від легенів до органів і тканин і вуглекислого газу - до легким. Таким чином, при нестачі гемоглобіну практично всі органи відчувають нестачу кисню, що проявляється загальною слабкістю, стомлюваністю, поганою переносимістю фізичних навантажень. Хворі скаржаться на бажання прилягти, відпочити. Це пояснюється тим, що серце і скелетні м'язи відчувають постійну гіпоксію, що при довгостроково існуючої анемії може привести до дистрофічних змін. Спостерігаються скарги, пов'язані з недоліком мозкового кровообігу - потемніння в очах, шум у вухах, запаморочення, напівнепритомності, непритомність. Мозкові явища особливо характерні для хворих похилого і старечого віку, часом при цьому спостерігається також зниження пам'яті та інтелекту. Іншими проявами анемії є задишка і серцебиття при навантаженні, а у важких випадках - і в спокої.

Практично при всіх анеміях може відзначатися зниження апетиту, особливо це характерно для хворих старечого віку, що страждають В12-дефіцитною анемією. Однак часом (особливо при залізодефіцит) можлива і зворотна ситуація, коли людина скаржиться на неприборканий апетит, на відсутність почуття насичення після їжі (це можна розцінити як захисну реакцію організму, який намагається кількістю їжі компенсувати брак конкретного речовини).

Зовні у хворих на анемію звертає на себе увагу блідість, вираженість якої залежить від рівня гемоглобіну. Шкіра може мати "восковий" відтінок при В12-дефіцитної анемії, жовтяничний - при гемолітичних анеміях, сірувато-землистий - при хронічному свинцевому отруєнні. Нерідко, особливо у жінок і літніх людей, при анемії спостерігається невелика набряклість гомілок. Найчастіше на шкірі можна виявити множинні крововиливи, як дрібні, точкові ( "зірочки"), так і великі ( "синці"). Вони можуть свідчити про зменшення кількості тромбоцитів (при апластичної анемії, наприклад) або про збільшення ламкості судин (цинга). Часом такі крововиливи самі можуть бути причиною анемії.

Треба зауважити, що прямої кореляції між рівнем гемоглобіну та тяжкістю стану немає. Навіть важка анемія переноситься досить легко, якщо гемоглобін знижувався поступово протягом тривалого часу. Відомі випадки, коли люди зберігали працездатність при гемоглобіні 40 г / л і здатність до самообслуговування при гемоглобіні 20 г / л. У той же час при гострій крововтраті важке, часом загрозливий стан може бути вже при гемоглобіні 80 г / л. Жінки переносять анемію значно краще за чоловіків.

За механізмом розвитку хвороби виділяють 3 типи анемій - постгеморрагические залізодефіцитні (після крововтрати, гострої або хронічної), пов'язані з власне порушенням кровотворення (В12-дефіцитні, фолієводефіцитної, апластичні) і пов'язані з прискореним руйнуванням еритроцитів (гемолітичні). У багатьох випадках має місце поєднання декількох механізмів. Наприклад, анемія при важких інфекційних захворюваннях пов'язана як з токсичним пригніченням кісткового мозку, так і з підвищеною витратою заліза, необхідного для імунних реакцій.

До змісту

види анемій

апластичні анемії

Апластична анемія - це стан, коли порушується процес кровотворення в кістковому мозку на рівні клітин-попередників. Цей стан може бути викликано різними причинами. До поразки кісткового мозку призводить вплив великих доз проникаючої радіації, отруєння бензолом та іншими органічними розчинниками, прийом ряду медикаментів, перш за все цитостатиків (миелосан). Описані випадки апластичної анемії після вірусних інфекцій (вірусного гепатиту, мононуклеозу, цитомегаловірусної інфекції). У більшості випадків причину апластичної анемії виявити не вдається.

Як правило, хвороба протікає важко, з вираженою блідістю, нездужанням, схильністю до кровотеч, частими інфекційними ускладненнями (за рахунок зниження імунітету через брак лейкоцитів). Гемоглобін падає до дуже низького рівня, часом до 20-30 г / л.

Лікування апластичної анемії - складне завдання. Оскільки процес руйнування еритроцитів йде в селезінці, то її видалення збільшує тривалість життя еритроцитів і трохи зменшує анемію. Приблизно половині хворих допомагає лікування преднізолоном (мабуть, це показує роль аутоімунних процесів у розвитку захворювання). Однак радикальним методом лікування хвороби залишається пересадка кісткового мозку від ретельно підібраного донора. Прогноз при цьому захворюванні завжди вельми сумнівний, за деякими даними без пересадки кісткового мозку до 80% хворих помирають протягом першого року.

гемолітичні анемії

Гемолітичні анемії - анемії, викликані прискореним руйнуванням еритроцитів. Ця група анемій також різнорідна зі своїх причин. У неї входять спадкові захворювання, при яких формуються дефектні, схильні до руйнування еритроцити (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз), або дефект знаходиться в самому гемоглобіні (таласемія, серповидно-клітинна анемія), або підвищене руйнування викликано антитілами до еритроцитів (аутоімунна гемолітична анемія) . Зустрічаються і більш рідкісні причини - наприклад, гемолітична анемія, пов'язана з дефіцитом вітаміну Е, або пароксизмальна маршова гемоглобінурія (хвороба, при якій еритроцити механічно руйнуються через стискання судин стоп при тривалій ходьбі по твердому покриттю).

Гемолітичні анемії можуть протікати по-різному - в одних хворих прискорений гемоліз відбувається постійно, приводячи до деякого зниження гемоглобіну і знижуючи якість життя, але не вдаючи із себе прямої загрози, в інших спостерігається кризового перебіг, коли вплив провокуючого фактора на тлі нормального самопочуття викликає раптове (протягом декількох годин) масивне руйнування еритроцитів, що може привести до загибелі від шоку або ниркової недостатності.

Хворі гемолітична анемія відрізняються блідо-жовтяничним кольором шкіри. При деяких формах гемолізу відзначається підвищена схильність до утворення каменів в жовчному міхурі і протоках за рахунок виділення з жовчю надлишкової кількості білірубіну. В інших випадках виділення білірубіну йде в основному через нирки, при цьому спостерігається червоне забарвлення сечі.

При кризову перебігу стан погіршується раптово, протягом декількох годин або днів після переохолодження, інфекційного захворювання, прийому деяких медикаментів. Різко наростає жовтяниця і слабкість, відзначається підвищення температури, болі в животі і в попереку. Приступ закінчується виділенням сечі червоного або чорного кольору. У легких випадках через 2-4 тижні настає нормалізація стану.

Лікування гемолітичної анемії в основному зводиться до того, щоб уникати впливу провокуючих чинників. У важких випадках допомагає видалення селезінки як органу, в якому відбувається здебільшого руйнування еритроцитів.

В 12-дефіцитні анемії

Вітамін В12 регулює процеси ділення клітин. А оскільки саме тканину кісткового мозку є найбільш інтенсивно ділиться, то і страждає від нестачі В12 в першу чергу саме кровотворення. Вітамін В12 досить широко поширений в продуктах тваринного походження - в печінці, рибі, молоці, сирі, м'ясі. Однак для його засвоєння необхідна певна речовина, що виробляється клітинами стінки шлунка - внутрішній фактор Кастла. Тому дефіцит вітаміну В12 і пов'язана з цим анемія часто супроводжує такі захворювання, як атрофічний гастрит, при якому истонченная слизова оболонка шлунка виробляє недостатню кількість травних соків, а також стан після видалення частини шлунка. Крім того, нестача вітаміну В12 може бути пов'язана із зараженням певними видами глистів. Доведено, наприклад, що в тілі такого внутрикишечного паразита, як широкий лентец, міститься рівно стільки вітаміну В12, скільки потрібно, щоб вилікувати від анемії його "господаря". Нарешті, причиною В12-дефіциту може бути суворе вегетаріанство, оскільки в продуктах рослинного походження він практично не зустрічається. Частіше страждають В12-дефіцитом люди похилого та старечого віку - ймовірно, у зв'язку з тим, що в старечому віці широко поширений атрофічний гастрит. Є дані, що брак вітаміну В12 відзначається у 20% осіб старше 80 років.

В організмі здорової людини є запас вітаміну В12 на 5 років, тому відносно короткочасні стану (наприклад, вагітність), при яких підвищується витрата вітаміну, не призводять до анемії.

Виявляються В12-дефіцитна анемія, як і будь-яка анемія, слабкістю, нездужанням, задишкою при навантаженні. Крім загальних анемічних ознак, спостерігається легка желтушность і одутлість особи, біль і відчуття печіння в мові. При нестачі вітаміну В12 відзначаються неврологічні прояви - похолодання кінцівок, нетверда хода ( "як ніби йде по ваті"), м'язова слабкість, ниючі болі в литкових м'язах. У важких випадках неврологічні явища: похолодання, слабкість, відчуття "мурашок" - розвиваються не тільки в ногах, але і в руках, а зрідка відзначаються також порушення різних видів центральної чутливості, включаючи нюх, смак, слух.

Без лікування В12-дефіцитна анемія прогресує, призводячи до важкого стану аж до розвитку анемічній коми, в окремих випадках навіть представляючи загрозу для життя. Недарма до того, як була виявлена ​​роль вітаміну В12, ця анемія носила назву "пернициозная" (злоякісна). Однак лікування адекватними дозами вітаміну В12 дуже швидко призводить до поліпшення стану і нормалізації картини крові.

фолієводефіцитної анемії

Фолієва кислота дуже широко поширена в природі і зустрічається чи не у всіх харчових продуктах рослинного походження, тому дефіцит її спостерігається досить рідко. Брак фолієвої кислоти спостерігається при станах, коли її витрата значно підвищується - під час вагітності, у страждаючих алкоголізмом, у хворих з порушенням кишкового всмоктування (після видалення частини тонкої кишки, при тривалих проносах), у немовлят при вигодовуванні козячим молоком, іноді - у людей похилого віку . Фолієводефіцитної анемії за своїми проявами дуже схожі на В12-дефіцитні, однак, як правило, протікають легше. Неврологічні порушення при цьому бувають значно менш виражені. Однак помічено, що у хворих на епілепсію і шизофренію на тлі фоліеводефіціта відзначається погіршення стану.

залізодефіцитні анемії

Залізодефіцитна анемія є, мабуть, одним з найпоширеніших захворювань, причому жінки страждають нею в десятки разів частіше, ніж чоловіки. За різними даними, в розвинених країнах на залізодефіцитну анемію страждають від 5 до 10% жінок дітородного віку.

Залізодефіцит виникає тоді, коли втрати заліза в організмі перевищують всмоктування. Це спостерігається у дітей, особливо на першому році життя, у підлітків, під час вагітності та годування. Найчастіша причина залізодефіциту у дорослих - часто повторюють невеликі кровотечі (від 5-10 мл на добу). У жінок основна причина нестачі заліза - маткові кровотечі і менструації, у чоловіків - кровотечі з шлунково-кишкового тракту. Також причиною нестачі заліза може бути недоїдання і суворе вегетаріанство, а також разова масивна крововтрата.

Гостра постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія виникає після одномоментної втрати значної кількості крові (у дорослого приблизно 0,5 - 1 літр). Причиною такої крововтрати може бути травма з пошкодженням великої кровоносної судини, шлунковий або легенева кровотеча, розрив судинної аневризми та інші причини. При цьому потерпілий втрачає не тільки еритроцити, але і плазму (рідку частину крові), внаслідок чого аналіз крові в перші години після крововтрати залишається нормальним. У клінічній картині гострої постгеморагічної анемії значну роль має не стільки втрата гемоглобіну (і викликана цим недолік кисню в органах і тканинах), скільки саме зменшення об'єму циркулюючої крові. Це призводить до такого явища, як централізація кровообігу.

Екстрена допомога полягає в зупинці кровотечі. Подальше лікування передбачає переливання рідини (плазмозамінників, а у важких випадках і плазми) і при необхідності еритроцитарної маси.

Хронічна постгеморагічна анемія

Хронічна постгеморагічна анемія складає за різними даними від 80 до 95% серед всіх анемій. Вона розвивається при частих і невеликих за обсягом крововтратах. Як уже згадувалося вище, в добу організм дорослої людини може засвоїти не більше 2,5 мг заліза. Отже, щоденна крововтрата в обсязі 5 мл (що і відповідає 2,5 мг заліза) неминуче веде до розвитку анемії.

Тим часом жінки втрачають в менструаціях в середньому 30 мл крові, близько 10% практично здорових жінок втрачають понад 80 мл, тобто близько 40 мг заліза. Різко зростає потреба в залозі під час вагітності. Збільшення об'єму циркулюючої крові вимагає додатково не менше 500 мг заліза. Значна кількість заліза витрачається на формування плаценти. Близько 300 мг заліза мати передає дитині. Здається, що це непропорційно багато, якщо згадати, що в організмі дорослої людини міститься 3-5 г заліза. Однак справа в тому, що заліза материнського молока не вистачить, щоб забезпечити швидке зростання і розвиток новонародженого, і перші місяці немовля живе за рахунок запасу заліза, зробленого до народження. В цілому вважається, що за час вагітності потреба в залізі становить 800-1200 мг, з них не менше 700 мг під час пологів йдуть з організму з дитиною, плацентою і крововтратою. Ще приблизно 400 мг заліза жінки втрачають за 1 рік лактації. Таким чином, навіть фізіологічні втрати заліза жінці далеко не завжди вдається заповнити їжею. А якщо згадати про широку поширеність міоми матки, ендометріозу та інших захворювань, що призводять до маткових кровотеч, то причина такої великої кількості хворих на анемію стане очевидна.

У чоловіків основна причина хронічної постгеморагічної анемії - кровотечі з шлунково-кишкового тракту. Джерелом кровотечі можуть бути ерозивний езофагіт, виразка шлунка, тріщина прямої кишки, геморой і т.д. Чи не найчастішою, але небезпечною причиною анемії може бути розпадається пухлина. Щоденна крововтрата в обсязі 5 мл (1 чайна ложка!) Може бути практично непомітна для хворого (приховані кровотечі).

Виявляється залізодефіцитна анемія, як і всі анемії, слабкістю, нездужанням, запамороченнями і т.д. Можливо невелике підвищення температури. Крім того, відзначаються явища, характерні саме для нестачі заліза. Це, перш за все, зміни з боку шкіри і її придатків. Шкіра стає суха, лущиться. Сильно випадає волосся, нерідко буває їх раннє посивіння. Нігті стають ламкими, їх поверхня набуває своєрідного вигляду з поперечними борознами, а при тривало існуючої анемії змінюється форма нігтів - вони стають вигнутими, "ложковіднимі". Нерідко на губах виникають "заїди". Характерним проявом залізодефіциту буває збочення смаку та нюху. Хворі відчувають прагнення їсти крейду, глину, штукатурку, їм приносить насолоду запах свіжої друкарської фарби, штукатурки, бензину, цементного розчину. У важких випадках відзначаються прояви стоматиту, утруднюється ковтання твердої їжі.

До змісту

діагностика анемій

Лабораторна діагностика

Діагностика анемії починається з загального (клінічного) аналізу крові. Що він показує? В першу чергу, зрозуміло, власне наявність і ступінь анемії.

Анемією легкого ступеня тяжкості вважається зниження гемоглобіну до 90 г / л, середнього ступеня - 90-60 г / л і важкої - нижче 60 г / л.
Втім, це не відноситься до гострої крововтрати (при ній в перші години гемоглобін буває нормальним, а часом навіть підвищеним). Крім того, треба пам'ятати про таке поняття, як псевдоанемія - стан, коли гемоглобін понижений не за рахунок зменшення його кількості, а за рахунок розрідження крові (при виражених набряках, іноді у вагітних).

Крім кількості гемоглобіну та еритроцитів, в загальному аналізі крові визначаються такі показники, як середній обсяг і середній діаметр еритроцита, середній вміст в них гемоглобіну. Ці показники зростають при дефіциті вітаміну В12 (гиперхромная макроцитарная анемія) і знижуються при залізодефіцит (гіпохромна мікроцітарная). Крім того, важливе значення має такий показник, як ретикулоцитоз (кількість ретикулоцитів - незрілих еритроцитів). За їх кількістю можна побічно судити про активність кісткового мозку. У нормі ретикулоцитоз становить 0,2-1,2%, він досягає 1,5% при хронічній крововтраті і 6-10% при гемолітичних анеміях і падає майже до нуля при пригніченні кісткового мозку - при апластична анемія, променевої хвороби, гострих лейкозах.

Якщо аналіз крові виконується вручну (що рекомендується в неясних випадках), то хороший лаборант може звернути увагу на аномальні форми еритроцита (так діагностується микросфероцитоз, серповидно-клітинна анемія і ряд інших захворювань).

Іноді істотними для діагностики виявляються також і показники крові, не пов'язані з еритроцитами. Так, зниження кількості тромбоцитів дозволяє припустити хронічну залізодефіцитну анемію на тлі підвищеної кровоточивості, а якщо при цьому знижені і лейкоцити - змушує запідозрити апластичну анемію. Поява бластних клітин практично однозначно свідчить про гострий лейкоз, а плазматичних клітин - про мієломної хвороби.

Крім загального аналізу крові, значення має також і біохімічний. У ньому можна виявити підвищення білірубіну, характерне для гемолітичних анемій. При різних формах гемолітичної анемії може бути більш значно підвищено вільний або зв'язаний білірубін. Для залізодефіцитної анемії характерно зниження сироваткового заліза, для В12-дефіцитної анемії - підвищення. Крім того, при залізодефіцит зростає железосвязивающая здатність крові.

Найбільш вірогідно діагностувати різні захворювання крові, в тому числі і анемії, дозволяє стернальная пункція. При цьому дослідженні у верхній частині грудини роблять прокол спеціальною голкою (як правило, під місцевою анестезією) і беруть кілька крапель кісткового мозку. Аналіз стернального пунктата дозволяє достовірно виключити лейкоз або апластичну анемію, його рекомендують робити при В12-дефіцитних анеміях.

Для діагностики хронічної залізодефіцитної анемії часом важливе значення має аналіз калу на приховану кров - він дозволяє підтвердити факт кровотечі з шлунка або кишечника. Для достовірного результату треба дотримуватися певних правил - протягом 3 днів до взяття аналізу утримуватися від м'ясної їжі і препаратів заліза, а напередодні аналізу не чистити зуби. Крім того, іноді значення має аналіз калу на яйця глистів , В основному у випадках В12-дефіцитної анемії.

У рідкісних випадках для встановлення діагнозу необхідний спеціальний аналіз сечі (Різні порфірії).

інструментальна діагностика

Не слід забувати, що анемії - завжди вторинні захворювання. І для правильного лікування необхідно виявити основну причину цього стану. В одних випадках достатньо ретельно розпитати хворого, щоб вивіть спадковий "сімейний" характер хвороби (ряд гемолітичних анемій), наявність професійної шкідливості (променеве ураження, хронічне свинцеве отруєння), або роль провокуючих чинників. В інших випадках для того, щоб знайти причини хвороби, треба провести ретельне обстеження.

Як сказано вище, основною причиною залізодефіцитної анемії є крововтрата, пов'язана з маткою або шлунково-кишковим трактом. Тому жінки з анемією обов'язково повинні обстежуватися у гінеколога, а при наявності показань - зробити УЗД малого таза. Далі все хворі повинні ретельно обстежити шлунок і кишечник. Це має на увазі ЕГДС, колоноскопію або ирригоскопию (дослідження товстої кишки), ректороманоскопию (дослідження прямої кишки).

Крім того, анемії можуть бути пов'язані з пухлинним процесом будь-якої локалізації. Тому до перерахованого слід додати рентген легенів і УЗД черевної порожнини та нирок.

Анемії можуть бути ускладненням багатьох інфекційних захворювань - туберкульозу, гепатиту, ВІЛ, а також ряду аутоімунних захворювань - ревматоїдного артриту, системного червоного вовчака, системної склеродермії та інших. Про це треба пам'ятати в складних і неясних випадках. Важка і резистентна до лікування анемія нерідко спостерігається при гіпотиреозі (зниження функції щитовидної залози ), При ряді захворювань нирок (перш за все гломерулонефрит). При підозрі на ці захворювання лікар обов'язково повинен призначити відповідні обстеження.

До змісту

Профілактика і лікування залізодефіцитних анемій

Лікування анемій так само різноманітно, як і їх причини. Однак оскільки найпоширеніша анемія - залізодефіцитна, то про її лікування та профілактику має сенс поговорити докладніше.

Профілактика залізодефіцитної анемії вимагає перш за все правильного і своєчасного лікування захворювань шлунково-кишкового тракту, а також міоми і інших захворювань жіночої репродуктивної сфери. Часто люди недооцінюють небезпеку кровоточить геморою або довгих і рясних менструацій, а часом просто соромляться йти до лікаря з таким "дрібницею". Таке ставлення до свого здоров'я в корені неправильно.

Крім того, необхідно раціонально харчуватися. До анемії нерідко призводить суворе вегетаріанство. М'ясо є джерелом не тільки білка, що містить ряд незамінних амінокислот, але і заліза, причому значно більш доступного, ніж в продуктах рослинного походження. З інших джерел гемового заліза можна назвати нирки і печінку. Крім того, треба пам'ятати, що тільки в продуктах тваринного походження міститься вітамін В12. З рослинних продуктів багато заліза міститься в бобових, шпинаті, петрушці, сухофруктах (куразі, чорносливі, родзинках), хлібі, яблуках. Таким чином, сувора вегетаріанська дієта різко дефіцитна по залізу. Дотримуватися такої схеми живлення можна тільки з постійним прийомом спеціально підібраних вітамінів і з контролем рівня гемоглобіну. У той же час оволактовегетаріанство (при якому в їжу допускаються яйця і молочні продукти) цілком може забезпечити організм необхідними речовинами. Правда, і в цьому випадку бажані спостереження досвідченого дієтолога, контроль за картиною крові. Взагалі ж відмовлятися від м'яса без особливих показань не рекомендується. З рослинних продуктів слід звернути увагу на сухофрукти (які є також джерелом калію і фосфору), хліб з борошна грубого помелу (сприяє профілактиці запорів), зелень.

Лікується залізодефіцитна анемія, природно, препаратами заліза. У наш час їх вибір дуже різноманітний. Розрізняють таблетовані та ін'єкційні форми, монокомпонентні препарати (тобто не містять нічого, крім заліза) і комбіновані, а також препарати, в яких залізо міститься в іонної (сольовий) формі або неіонної. Відомо, що залізо краще засвоюється в присутності аскорбінової кислоти, тому така комбінація широко поширена (Ферроплекс, Сорбифер, Тардіферрон). У ряді препаратів залізо поєднується з різними вітамінами (глобірон-Н) або мікроелементами (Тотема). До монопрепарати іонного заліза відносять Ферронал, Ферроградумент, Гемофер. Ці препарати частіше використовують тоді, коли хворий страждає алергією на додаткові компоненти препаратів. У таких випадках монокомпонентні препарати видаються більш безпечними. Всі препарати іонного заліза відрізняються гарною засвоюваністю, ефективні в лікування, але часто погано переносяться. Побічні дії з боку шлунково-кишкового тракту, від втрати апетиту до багаторазової блювоти, часом змушують припинити лікування.

Є також препарати, в яких використовується залізо в неіонної формі, в з'єднаннях з мальтози комплексом. Це такі препарати, як Мальтофер, Фенюльс, Феррум Лек. У порівнянні препаратами іонного заліза вони відрізняються кращу переносимість, рідше викликають побічні ефекти, такі, як нудота, запори або пронос, втрата апетиту, неприємний смак у роті. В даний час саме ця група препаратів найбільш часто використовується в лікуванні анемій.

Ін'єкційні форми заліза призначаються досить рідко. Залізо погано всмоктується з місця ін'єкції, там залишаються гематоми з високим ризиком нагноєння. До того ж внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення заліза значно підвищує ризик передозування. Тому таке призначення виправдано тільки при захворюваннях, різко порушують засвоєння заліза в кишечнику (виражене запалення кишечника, що виснажують проноси).

Народна медицина пропонує безліч "корисних порад" при анеміях. На жаль, практично всі вони при уважному розгляді виявляються неспроможними. Так, широко поширене уявлення про те, що при анемії корисні морква, буряк, гранати. Цей забобон заснований, перш за все, на їх червоному кольорі. Насправді жоден з цих продуктів не є джерелом заліза. Правда, в моркви і буряку є фолієва кислота, але фолієводефіцитної анемії зустрічаються незрівнянно рідше залізодефіцитних. Тим часом ці продукти при їх безконтрольному прийомі можуть викликати проблеми зі здоров'ям. Буряк послаблює, що ще більш порушує всмоктуваність заліза. Не допомагають при анемії і волоські горіхи з сухофруктами.

А взагалі треба пам'ятати, що лікування завжди повинен призначати тільки лікар. А від хворого потрібно сумлінно ставитися до свого здоров'я, не відмовлятися від обстеження і не переривати лікування при першому поліпшенні самопочуття.

Позднякова Лариса

Коментувати можут "Червоний колір крові, або Що таке" анемія "?"

Червоний колір крові, або Що таке 'анемія'? про хвороби

зміст:

Слово "гемоглобін" знайоме практично всім, навіть дуже далеким від медицини людям. І це не дивно, адже анемія - одне з найпоширеніших патологічних станів. Анемією, за деякими даними, страждає до 30% всього населення на планеті. Так що ж це таке, чим може бути викликано і що з цим робити?

У нормі кровотворення у дорослих відбувається в кістковому мозку. Попередниками всіх клітин крові є так звані стовбурові клітини крові, які в процесі ділення і дозрівання диференціюються за п'ятьма напрямками - еритроцити, тромбоцити, лімфоцити, моноцити і гранулоцити. Еритроцити - самі численні клітини крові, за одну хвилину в організмі їх утворюється близько 150 млн. Тривалість життя еритроцита складає 90-120 діб, старі еритроцити руйнуються в вузьких звивистих судинах селезінки. Червоний колір еритроцита обумовлений наявністю в ньому гемоглобіну, який становить до 95% всіх білків еритроцита.

Саме гемоглобін здійснює транспорт кисню від легенів до органів і тканин і вуглекислого газу в легені. За своїм складом гемоглобін - це складна речовина, що складається з 4 білкових ланцюжків і небілкової частини (гема) До складу гема входить залізо. Гемоглобін синтезується в клітинах-попередниках еритроцитів в кістковому мозку. Після загибелі еритроцита звільнився гемоглобін перетворюється в білірубін і виводиться з організму з жовчю. У нормі вміст гемоглобіну в крові дорослої людини становить 115-140 г / л для жінок і 125-160 г / л для чоловіків. Зниження гемоглобіну нижче 115 у жінок і 125 у чоловіків називають анемією (недокрів'ям). При значеннях гемоглобіну до 90 г / л говорять про анемію легкого ступеня, при гемоглобіні від 90 до 60 г / л - про анемію середнього ступеня тяжкості, а гемоглобін нижче 60 г / л - це важка анемія.

Залізо в організм надходить з їжі, всмоктуючись переважно в тонкому кишечнику. За добу людина може засвоїти не більше 2-2,5 мг заліза, при цьому залізо з продуктів тваринного походження засвоюється значно краще, ніж з рослинних. Так, з фруктів засвоюється тільки 3% міститься там заліза, а з яловичини - 18-22%. Швидкість засвоєння заліза значно зростає при його дефіциті (при анеміях), що є захисною реакцією організму. Перешкоджає всмоктуванню заліза надлишок кальцію, зокрема за рахунок переважання молочної їжі. При руйнуванні гемоглобіну велика частина заліза залишається в організмі і повторно використовується в процесі кровотворення. Менша частина втрачається з організму з калом, слущивается шкірою і слизовою оболонкою, з сечею і потом. Вважається, що чоловіки втрачають на добу до 1 мг заліза, стільки ж втрачають і жінки поза менструацій, вагітності та годування. У жінок дітородного віку втрати заліза, як правило, значно більше, тому залізодефіцитна анемія зустрічається серед них набагато частіше.

До змісту

причини анемій

Анемії завжди є вторинними захворюваннями, тобто ускладненнями інших хвороб. Основними, "первинними" по відношенню до анемії можуть бути самі різні захворювання - як захворювання, пов'язані з кровотворних органів, так і хвороби інших органів і систем. З хвороб крові, що супроводжуються розвитком анемії, треба назвати, перш за все, гострі і хронічні лейкози і захворювання, що призводять до підвищеної кровоточивості (гемофілії, тромбоцитопенії). Серед причин анемії, що не мають відношення до процесу кровотворення, виділяються в першу чергу захворювання, що супроводжуються гострою або хронічною крововтратою (виразкова хвороба, геморой ), Порушенням всмоктування поживних речовин (захворювання шлунка, кишечника, підшлункової залози), недоліком в їжі деяких речовин (різні авітамінози), освітою антитіл до клітин власного організму (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит), різні отруєння, променеве ураження ...

До змісту

Загальні прояви анемій

Клінічні прояви всіх анемій схожі. Основна функція гемоглобіну полягає в здійсненні газообміну шляхом транспорту кисню від легенів до органів і тканин і вуглекислого газу - до легким. Таким чином, при нестачі гемоглобіну практично всі органи відчувають нестачу кисню, що проявляється загальною слабкістю, стомлюваністю, поганою переносимістю фізичних навантажень. Хворі скаржаться на бажання прилягти, відпочити. Це пояснюється тим, що серце і скелетні м'язи відчувають постійну гіпоксію, що при довгостроково існуючої анемії може привести до дистрофічних змін. Спостерігаються скарги, пов'язані з недоліком мозкового кровообігу - потемніння в очах, шум у вухах, запаморочення, напівнепритомності, непритомність. Мозкові явища особливо характерні для хворих похилого і старечого віку, часом при цьому спостерігається також зниження пам'яті та інтелекту. Іншими проявами анемії є задишка і серцебиття при навантаженні, а у важких випадках - і в спокої.

Практично при всіх анеміях може відзначатися зниження апетиту, особливо це характерно для хворих старечого віку, що страждають В12-дефіцитною анемією. Однак часом (особливо при залізодефіцит) можлива і зворотна ситуація, коли людина скаржиться на неприборканий апетит, на відсутність почуття насичення після їжі (це можна розцінити як захисну реакцію організму, який намагається кількістю їжі компенсувати брак конкретного речовини).

Зовні у хворих на анемію звертає на себе увагу блідість, вираженість якої залежить від рівня гемоглобіну. Шкіра може мати "восковий" відтінок при В12-дефіцитної анемії, жовтяничний - при гемолітичних анеміях, сірувато-землистий - при хронічному свинцевому отруєнні. Нерідко, особливо у жінок і літніх людей, при анемії спостерігається невелика набряклість гомілок. Найчастіше на шкірі можна виявити множинні крововиливи, як дрібні, точкові ( "зірочки"), так і великі ( "синці"). Вони можуть свідчити про зменшення кількості тромбоцитів (при апластичної анемії, наприклад) або про збільшення ламкості судин (цинга). Часом такі крововиливи самі можуть бути причиною анемії.

Треба зауважити, що прямої кореляції між рівнем гемоглобіну та тяжкістю стану немає. Навіть важка анемія переноситься досить легко, якщо гемоглобін знижувався поступово протягом тривалого часу. Відомі випадки, коли люди зберігали працездатність при гемоглобіні 40 г / л і здатність до самообслуговування при гемоглобіні 20 г / л. У той же час при гострій крововтраті важке, часом загрозливий стан може бути вже при гемоглобіні 80 г / л. Жінки переносять анемію значно краще за чоловіків.

За механізмом розвитку хвороби виділяють 3 типи анемій - постгеморрагические залізодефіцитні (після крововтрати, гострої або хронічної), пов'язані з власне порушенням кровотворення (В12-дефіцитні, фолієводефіцитної, апластичні) і пов'язані з прискореним руйнуванням еритроцитів (гемолітичні). У багатьох випадках має місце поєднання декількох механізмів. Наприклад, анемія при важких інфекційних захворюваннях пов'язана як з токсичним пригніченням кісткового мозку, так і з підвищеною витратою заліза, необхідного для імунних реакцій.

До змісту

види анемій

апластичні анемії

Апластична анемія - це стан, коли порушується процес кровотворення в кістковому мозку на рівні клітин-попередників. Цей стан може бути викликано різними причинами. До поразки кісткового мозку призводить вплив великих доз проникаючої радіації, отруєння бензолом та іншими органічними розчинниками, прийом ряду медикаментів, перш за все цитостатиків (миелосан). Описані випадки апластичної анемії після вірусних інфекцій (вірусного гепатиту, мононуклеозу, цитомегаловірусної інфекції). У більшості випадків причину апластичної анемії виявити не вдається.

Як правило, хвороба протікає важко, з вираженою блідістю, нездужанням, схильністю до кровотеч, частими інфекційними ускладненнями (за рахунок зниження імунітету через брак лейкоцитів). Гемоглобін падає до дуже низького рівня, часом до 20-30 г / л.

Лікування апластичної анемії - складне завдання. Оскільки процес руйнування еритроцитів йде в селезінці, то її видалення збільшує тривалість життя еритроцитів і трохи зменшує анемію. Приблизно половині хворих допомагає лікування преднізолоном (мабуть, це показує роль аутоімунних процесів у розвитку захворювання). Однак радикальним методом лікування хвороби залишається пересадка кісткового мозку від ретельно підібраного донора. Прогноз при цьому захворюванні завжди вельми сумнівний, за деякими даними без пересадки кісткового мозку до 80% хворих помирають протягом першого року.

гемолітичні анемії

Гемолітичні анемії - анемії, викликані прискореним руйнуванням еритроцитів. Ця група анемій також різнорідна зі своїх причин. У неї входять спадкові захворювання, при яких формуються дефектні, схильні до руйнування еритроцити (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз), або дефект знаходиться в самому гемоглобіні (таласемія, серповидно-клітинна анемія), або підвищене руйнування викликано антитілами до еритроцитів (аутоімунна гемолітична анемія) . Зустрічаються і більш рідкісні причини - наприклад, гемолітична анемія, пов'язана з дефіцитом вітаміну Е, або пароксизмальна маршова гемоглобінурія (хвороба, при якій еритроцити механічно руйнуються через стискання судин стоп при тривалій ходьбі по твердому покриттю).

Гемолітичні анемії можуть протікати по-різному - в одних хворих прискорений гемоліз відбувається постійно, приводячи до деякого зниження гемоглобіну і знижуючи якість життя, але не вдаючи із себе прямої загрози, в інших спостерігається кризового перебіг, коли вплив провокуючого фактора на тлі нормального самопочуття викликає раптове (протягом декількох годин) масивне руйнування еритроцитів, що може привести до загибелі від шоку або ниркової недостатності.

Хворі гемолітична анемія відрізняються блідо-жовтяничним кольором шкіри. При деяких формах гемолізу відзначається підвищена схильність до утворення каменів в жовчному міхурі і протоках за рахунок виділення з жовчю надлишкової кількості білірубіну. В інших випадках виділення білірубіну йде в основному через нирки, при цьому спостерігається червоне забарвлення сечі.

При кризову перебігу стан погіршується раптово, протягом декількох годин або днів після переохолодження, інфекційного захворювання, прийому деяких медикаментів. Різко наростає жовтяниця і слабкість, відзначається підвищення температури, болі в животі і в попереку. Приступ закінчується виділенням сечі червоного або чорного кольору. У легких випадках через 2-4 тижні настає нормалізація стану.

Лікування гемолітичної анемії в основному зводиться до того, щоб уникати впливу провокуючих чинників. У важких випадках допомагає видалення селезінки як органу, в якому відбувається здебільшого руйнування еритроцитів.

В 12-дефіцитні анемії

Вітамін В12 регулює процеси ділення клітин. А оскільки саме тканину кісткового мозку є найбільш інтенсивно ділиться, то і страждає від нестачі В12 в першу чергу саме кровотворення. Вітамін В12 досить широко поширений в продуктах тваринного походження - в печінці, рибі, молоці, сирі, м'ясі. Однак для його засвоєння необхідна певна речовина, що виробляється клітинами стінки шлунка - внутрішній фактор Кастла. Тому дефіцит вітаміну В12 і пов'язана з цим анемія часто супроводжує такі захворювання, як атрофічний гастрит, при якому истонченная слизова оболонка шлунка виробляє недостатню кількість травних соків, а також стан після видалення частини шлунка. Крім того, нестача вітаміну В12 може бути пов'язана із зараженням певними видами глистів. Доведено, наприклад, що в тілі такого внутрикишечного паразита, як широкий лентец, міститься рівно стільки вітаміну В12, скільки потрібно, щоб вилікувати від анемії його "господаря". Нарешті, причиною В12-дефіциту може бути суворе вегетаріанство, оскільки в продуктах рослинного походження він практично не зустрічається. Частіше страждають В12-дефіцитом люди похилого та старечого віку - ймовірно, у зв'язку з тим, що в старечому віці широко поширений атрофічний гастрит. Є дані, що брак вітаміну В12 відзначається у 20% осіб старше 80 років.

В організмі здорової людини є запас вітаміну В12 на 5 років, тому відносно короткочасні стану (наприклад, вагітність), при яких підвищується витрата вітаміну, не призводять до анемії.

Виявляються В12-дефіцитна анемія, як і будь-яка анемія, слабкістю, нездужанням, задишкою при навантаженні. Крім загальних анемічних ознак, спостерігається легка желтушность і одутлість особи, біль і відчуття печіння в мові. При нестачі вітаміну В12 відзначаються неврологічні прояви - похолодання кінцівок, нетверда хода ( "як ніби йде по ваті"), м'язова слабкість, ниючі болі в литкових м'язах. У важких випадках неврологічні явища: похолодання, слабкість, відчуття "мурашок" - розвиваються не тільки в ногах, але і в руках, а зрідка відзначаються також порушення різних видів центральної чутливості, включаючи нюх, смак, слух.

Без лікування В12-дефіцитна анемія прогресує, призводячи до важкого стану аж до розвитку анемічній коми, в окремих випадках навіть представляючи загрозу для життя. Недарма до того, як була виявлена ​​роль вітаміну В12, ця анемія носила назву "пернициозная" (злоякісна). Однак лікування адекватними дозами вітаміну В12 дуже швидко призводить до поліпшення стану і нормалізації картини крові.

фолієводефіцитної анемії

Фолієва кислота дуже широко поширена в природі і зустрічається чи не у всіх харчових продуктах рослинного походження, тому дефіцит її спостерігається досить рідко. Брак фолієвої кислоти спостерігається при станах, коли її витрата значно підвищується - під час вагітності, у страждаючих алкоголізмом, у хворих з порушенням кишкового всмоктування (після видалення частини тонкої кишки, при тривалих проносах), у немовлят при вигодовуванні козячим молоком, іноді - у людей похилого віку . Фолієводефіцитної анемії за своїми проявами дуже схожі на В12-дефіцитні, однак, як правило, протікають легше. Неврологічні порушення при цьому бувають значно менш виражені. Однак помічено, що у хворих на епілепсію і шизофренію на тлі фоліеводефіціта відзначається погіршення стану.

залізодефіцитні анемії

Залізодефіцитна анемія є, мабуть, одним з найпоширеніших захворювань, причому жінки страждають нею в десятки разів частіше, ніж чоловіки. За різними даними, в розвинених країнах на залізодефіцитну анемію страждають від 5 до 10% жінок дітородного віку.

Залізодефіцит виникає тоді, коли втрати заліза в організмі перевищують всмоктування. Це спостерігається у дітей, особливо на першому році життя, у підлітків, під час вагітності та годування. Найчастіша причина залізодефіциту у дорослих - часто повторюють невеликі кровотечі (від 5-10 мл на добу). У жінок основна причина нестачі заліза - маткові кровотечі і менструації, у чоловіків - кровотечі з шлунково-кишкового тракту. Також причиною нестачі заліза може бути недоїдання і суворе вегетаріанство, а також разова масивна крововтрата.

Гостра постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія виникає після одномоментної втрати значної кількості крові (у дорослого приблизно 0,5 - 1 літр). Причиною такої крововтрати може бути травма з пошкодженням великої кровоносної судини, шлунковий або легенева кровотеча, розрив судинної аневризми та інші причини. При цьому потерпілий втрачає не тільки еритроцити, але і плазму (рідку частину крові), внаслідок чого аналіз крові в перші години після крововтрати залишається нормальним. У клінічній картині гострої постгеморагічної анемії значну роль має не стільки втрата гемоглобіну (і викликана цим недолік кисню в органах і тканинах), скільки саме зменшення об'єму циркулюючої крові. Це призводить до такого явища, як централізація кровообігу.

Екстрена допомога полягає в зупинці кровотечі. Подальше лікування передбачає переливання рідини (плазмозамінників, а у важких випадках і плазми) і при необхідності еритроцитарної маси.

Хронічна постгеморагічна анемія

Хронічна постгеморагічна анемія складає за різними даними від 80 до 95% серед всіх анемій. Вона розвивається при частих і невеликих за обсягом крововтратах. Як уже згадувалося вище, в добу організм дорослої людини може засвоїти не більше 2,5 мг заліза. Отже, щоденна крововтрата в обсязі 5 мл (що і відповідає 2,5 мг заліза) неминуче веде до розвитку анемії.

Тим часом жінки втрачають в менструаціях в середньому 30 мл крові, близько 10% практично здорових жінок втрачають понад 80 мл, тобто близько 40 мг заліза. Різко зростає потреба в залозі під час вагітності. Збільшення об'єму циркулюючої крові вимагає додатково не менше 500 мг заліза. Значна кількість заліза витрачається на формування плаценти. Близько 300 мг заліза мати передає дитині. Здається, що це непропорційно багато, якщо згадати, що в організмі дорослої людини міститься 3-5 г заліза. Однак справа в тому, що заліза материнського молока не вистачить, щоб забезпечити швидке зростання і розвиток новонародженого, і перші місяці немовля живе за рахунок запасу заліза, зробленого до народження. В цілому вважається, що за час вагітності потреба в залізі становить 800-1200 мг, з них не менше 700 мг під час пологів йдуть з організму з дитиною, плацентою і крововтратою. Ще приблизно 400 мг заліза жінки втрачають за 1 рік лактації. Таким чином, навіть фізіологічні втрати заліза жінці далеко не завжди вдається заповнити їжею. А якщо згадати про широку поширеність міоми матки, ендометріозу та інших захворювань, що призводять до маткових кровотеч, то причина такої великої кількості хворих на анемію стане очевидна.

У чоловіків основна причина хронічної постгеморагічної анемії - кровотечі з шлунково-кишкового тракту. Джерелом кровотечі можуть бути ерозивний езофагіт, виразка шлунка, тріщина прямої кишки, геморой і т.д. Чи не найчастішою, але небезпечною причиною анемії може бути розпадається пухлина. Щоденна крововтрата в обсязі 5 мл (1 чайна ложка!) Може бути практично непомітна для хворого (приховані кровотечі).

Виявляється залізодефіцитна анемія, як і всі анемії, слабкістю, нездужанням, запамороченнями і т.д. Можливо невелике підвищення температури. Крім того, відзначаються явища, характерні саме для нестачі заліза. Це, перш за все, зміни з боку шкіри і її придатків. Шкіра стає суха, лущиться. Сильно випадає волосся, нерідко буває їх раннє посивіння. Нігті стають ламкими, їх поверхня набуває своєрідного вигляду з поперечними борознами, а при тривало існуючої анемії змінюється форма нігтів - вони стають вигнутими, "ложковіднимі". Нерідко на губах виникають "заїди". Характерним проявом залізодефіциту буває збочення смаку та нюху. Хворі відчувають прагнення їсти крейду, глину, штукатурку, їм приносить насолоду запах свіжої друкарської фарби, штукатурки, бензину, цементного розчину. У важких випадках відзначаються прояви стоматиту, утруднюється ковтання твердої їжі.

До змісту

діагностика анемій

Лабораторна діагностика

Діагностика анемії починається з загального (клінічного) аналізу крові. Що він показує? В першу чергу, зрозуміло, власне наявність і ступінь анемії.

Анемією легкого ступеня тяжкості вважається зниження гемоглобіну до 90 г / л, середнього ступеня - 90-60 г / л і важкої - нижче 60 г / л.
Втім, це не відноситься до гострої крововтрати (при ній в перші години гемоглобін буває нормальним, а часом навіть підвищеним). Крім того, треба пам'ятати про таке поняття, як псевдоанемія - стан, коли гемоглобін понижений не за рахунок зменшення його кількості, а за рахунок розрідження крові (при виражених набряках, іноді у вагітних).

Крім кількості гемоглобіну та еритроцитів, в загальному аналізі крові визначаються такі показники, як середній обсяг і середній діаметр еритроцита, середній вміст в них гемоглобіну. Ці показники зростають при дефіциті вітаміну В12 (гиперхромная макроцитарная анемія) і знижуються при залізодефіцит (гіпохромна мікроцітарная). Крім того, важливе значення має такий показник, як ретикулоцитоз (кількість ретикулоцитів - незрілих еритроцитів). За їх кількістю можна побічно судити про активність кісткового мозку. У нормі ретикулоцитоз становить 0,2-1,2%, він досягає 1,5% при хронічній крововтраті і 6-10% при гемолітичних анеміях і падає майже до нуля при пригніченні кісткового мозку - при апластична анемія, променевої хвороби, гострих лейкозах.

Якщо аналіз крові виконується вручну (що рекомендується в неясних випадках), то хороший лаборант може звернути увагу на аномальні форми еритроцита (так діагностується микросфероцитоз, серповидно-клітинна анемія і ряд інших захворювань).

Іноді істотними для діагностики виявляються також і показники крові, не пов'язані з еритроцитами. Так, зниження кількості тромбоцитів дозволяє припустити хронічну залізодефіцитну анемію на тлі підвищеної кровоточивості, а якщо при цьому знижені і лейкоцити - змушує запідозрити апластичну анемію. Поява бластних клітин практично однозначно свідчить про гострий лейкоз, а плазматичних клітин - про мієломної хвороби.

Крім загального аналізу крові, значення має також і біохімічний. У ньому можна виявити підвищення білірубіну, характерне для гемолітичних анемій. При різних формах гемолітичної анемії може бути більш значно підвищено вільний або зв'язаний білірубін. Для залізодефіцитної анемії характерно зниження сироваткового заліза, для В12-дефіцитної анемії - підвищення. Крім того, при залізодефіцит зростає железосвязивающая здатність крові.

Найбільш вірогідно діагностувати різні захворювання крові, в тому числі і анемії, дозволяє стернальная пункція. При цьому дослідженні у верхній частині грудини роблять прокол спеціальною голкою (як правило, під місцевою анестезією) і беруть кілька крапель кісткового мозку. Аналіз стернального пунктата дозволяє достовірно виключити лейкоз або апластичну анемію, його рекомендують робити при В12-дефіцитних анеміях.

Для діагностики хронічної залізодефіцитної анемії часом важливе значення має аналіз калу на приховану кров - він дозволяє підтвердити факт кровотечі з шлунка або кишечника. Для достовірного результату треба дотримуватися певних правил - протягом 3 днів до взяття аналізу утримуватися від м'ясної їжі і препаратів заліза, а напередодні аналізу не чистити зуби. Крім того, іноді значення має аналіз калу на яйця глистів , В основному у випадках В12-дефіцитної анемії.

У рідкісних випадках для встановлення діагнозу необхідний спеціальний аналіз сечі (Різні порфірії).

інструментальна діагностика

Не слід забувати, що анемії - завжди вторинні захворювання. І для правильного лікування необхідно виявити основну причину цього стану. В одних випадках достатньо ретельно розпитати хворого, щоб вивіть спадковий "сімейний" характер хвороби (ряд гемолітичних анемій), наявність професійної шкідливості (променеве ураження, хронічне свинцеве отруєння), або роль провокуючих чинників. В інших випадках для того, щоб знайти причини хвороби, треба провести ретельне обстеження.

Як сказано вище, основною причиною залізодефіцитної анемії є крововтрата, пов'язана з маткою або шлунково-кишковим трактом. Тому жінки з анемією обов'язково повинні обстежуватися у гінеколога, а при наявності показань - зробити УЗД малого таза. Далі все хворі повинні ретельно обстежити шлунок і кишечник. Це має на увазі ЕГДС, колоноскопію або ирригоскопию (дослідження товстої кишки), ректороманоскопию (дослідження прямої кишки).

Крім того, анемії можуть бути пов'язані з пухлинним процесом будь-якої локалізації. Тому до перерахованого слід додати рентген легенів і УЗД черевної порожнини та нирок.

Анемії можуть бути ускладненням багатьох інфекційних захворювань - туберкульозу, гепатиту, ВІЛ, а також ряду аутоімунних захворювань - ревматоїдного артриту, системного червоного вовчака, системної склеродермії та інших. Про це треба пам'ятати в складних і неясних випадках. Важка і резистентна до лікування анемія нерідко спостерігається при гіпотиреозі (зниження функції щитовидної залози ), При ряді захворювань нирок (перш за все гломерулонефрит). При підозрі на ці захворювання лікар обов'язково повинен призначити відповідні обстеження.

До змісту

Профілактика і лікування залізодефіцитних анемій

Лікування анемій так само різноманітно, як і їх причини. Однак оскільки найпоширеніша анемія - залізодефіцитна, то про її лікування та профілактику має сенс поговорити докладніше.

Профілактика залізодефіцитної анемії вимагає перш за все правильного і своєчасного лікування захворювань шлунково-кишкового тракту, а також міоми і інших захворювань жіночої репродуктивної сфери. Часто люди недооцінюють небезпеку кровоточить геморою або довгих і рясних менструацій, а часом просто соромляться йти до лікаря з таким "дрібницею". Таке ставлення до свого здоров'я в корені неправильно.

Крім того, необхідно раціонально харчуватися. До анемії нерідко призводить суворе вегетаріанство. М'ясо є джерелом не тільки білка, що містить ряд незамінних амінокислот, але і заліза, причому значно більш доступного, ніж в продуктах рослинного походження. З інших джерел гемового заліза можна назвати нирки і печінку. Крім того, треба пам'ятати, що тільки в продуктах тваринного походження міститься вітамін В12. З рослинних продуктів багато заліза міститься в бобових, шпинаті, петрушці, сухофруктах (куразі, чорносливі, родзинках), хлібі, яблуках. Таким чином, сувора вегетаріанська дієта різко дефіцитна по залізу. Дотримуватися такої схеми живлення можна тільки з постійним прийомом спеціально підібраних вітамінів і з контролем рівня гемоглобіну. У той же час оволактовегетаріанство (при якому в їжу допускаються яйця і молочні продукти) цілком може забезпечити організм необхідними речовинами. Правда, і в цьому випадку бажані спостереження досвідченого дієтолога, контроль за картиною крові. Взагалі ж відмовлятися від м'яса без особливих показань не рекомендується. З рослинних продуктів слід звернути увагу на сухофрукти (які є також джерелом калію і фосфору), хліб з борошна грубого помелу (сприяє профілактиці запорів), зелень.

Лікується залізодефіцитна анемія, природно, препаратами заліза. У наш час їх вибір дуже різноманітний. Розрізняють таблетовані та ін'єкційні форми, монокомпонентні препарати (тобто не містять нічого, крім заліза) і комбіновані, а також препарати, в яких залізо міститься в іонної (сольовий) формі або неіонної. Відомо, що залізо краще засвоюється в присутності аскорбінової кислоти, тому така комбінація широко поширена (Ферроплекс, Сорбифер, Тардіферрон). У ряді препаратів залізо поєднується з різними вітамінами (глобірон-Н) або мікроелементами (Тотема). До монопрепарати іонного заліза відносять Ферронал, Ферроградумент, Гемофер. Ці препарати частіше використовують тоді, коли хворий страждає алергією на додаткові компоненти препаратів. У таких випадках монокомпонентні препарати видаються більш безпечними. Всі препарати іонного заліза відрізняються гарною засвоюваністю, ефективні в лікування, але часто погано переносяться. Побічні дії з боку шлунково-кишкового тракту, від втрати апетиту до багаторазової блювоти, часом змушують припинити лікування.

Є також препарати, в яких використовується залізо в неіонної формі, в з'єднаннях з мальтози комплексом. Це такі препарати, як Мальтофер, Фенюльс, Феррум Лек. У порівнянні препаратами іонного заліза вони відрізняються кращу переносимість, рідше викликають побічні ефекти, такі, як нудота, запори або пронос, втрата апетиту, неприємний смак у роті. В даний час саме ця група препаратів найбільш часто використовується в лікуванні анемій.

Ін'єкційні форми заліза призначаються досить рідко. Залізо погано всмоктується з місця ін'єкції, там залишаються гематоми з високим ризиком нагноєння. До того ж внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення заліза значно підвищує ризик передозування. Тому таке призначення виправдано тільки при захворюваннях, різко порушують засвоєння заліза в кишечнику (виражене запалення кишечника, що виснажують проноси).

Народна медицина пропонує безліч "корисних порад" при анеміях. На жаль, практично всі вони при уважному розгляді виявляються неспроможними. Так, широко поширене уявлення про те, що при анемії корисні морква, буряк, гранати. Цей забобон заснований, перш за все, на їх червоному кольорі. Насправді жоден з цих продуктів не є джерелом заліза. Правда, в моркви і буряку є фолієва кислота, але фолієводефіцитної анемії зустрічаються незрівнянно рідше залізодефіцитних. Тим часом ці продукти при їх безконтрольному прийомі можуть викликати проблеми зі здоров'ям. Буряк послаблює, що ще більш порушує всмоктуваність заліза. Не допомагають при анемії і волоські горіхи з сухофруктами.

А взагалі треба пам'ятати, що лікування завжди повинен призначати тільки лікар. А від хворого потрібно сумлінно ставитися до свого здоров'я, не відмовлятися від обстеження і не переривати лікування при першому поліпшенні самопочуття.

Позднякова Лариса

Коментувати можут "Червоний колір крові, або Що таке" анемія "?"