Нирки виконують екскреторну (виводять продукти обміну), регулюючу (підтримує обсяг і склад рідини в організмі) і ендокринну функції (ренін, еритропоетин і ін.). Внаслідок гострих і хронічних захворювань нирок, частіше у літніх тварин, можетразвіться хронічна ниркова недостатність (ХНН) - порушення гомеостазу, викликане незворотною загибеллю нефронів при прогресуючому захворюванні нирок. У кішок є деякі метаболічні особливості, які слід враховувати при вивченні та лікуванні патології нирок.
Етіологія і патогенез. ХНН - це стан, при якому порушується клубочкова і канальцева функції нирок, розвивається уремія, наслідком чого є зміна водно-електролітного і осмотичного гомеостазу.
Незалежно від причини ураження нирок при хронічній нирковій недостатності виникають незворотні структурні зміни, що призводять до втрати нефронів. Хоча причини розвитку уремії різноманітні, морфологічні зміни в нирках при хронічній нирковій недостатності однотипні: виражена фібропластична трансформація ниркової паренхіми з заміщенням нефронів сполучною тканиною і подальшим сморщиванием нирок. Прогресуючий процес склерозування ниркової паренхіми обумовлений як активністю основного захворювання (гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит та ін.), Так і гемодинамічнимипорушеннями запального генезу: впливом артеріальної гіпертензії та гіперфільтрації в збережених клубочках.
Найбільш частими причинами ХНН є: гломерулонефрити, МКБ, гідронефроз, цукровий діабет, гіперкальціємія, амілоїдоз, полікістоз нирок і багато інших. Ниркова недостатність може бути результатом гострої ниркової недостатності або наслідком кумулятивного ефекту в результаті повторюваних незначних пошкоджень.
При розвитку ацидозу, обмежується здатність пошкодженої нирки екскретуватися іони водню і відновлювати бікарбонат. Розвитку ниркового ацидозу сприяє втрата бікарбонатів з сечею, внаслідок порушення їх реабсорбції, що виникає в результаті ураження ниркових канальців, зниження активності карбоангідрази та прогресування азотемії, при якій порушується здатність виведення шлаків з організму.
Уремія є неінфекційної причиною імунодефіциту, тому хворі були схильні до розвитку важких інфекцій. Сильно страждає клітинний імунітет і функції нейтрофілів.
Уремія значно впливає на роботу шлунково-кишкового тракту. Уремічний виразковий стоматит і гастроентерит є непрямими результатами високої концентрації сечовини в слині і шлунковому соку. Бактеріальна уреаза розщеплює сечовину до аміаку, який викликає пошкодження слизової оболонки.
Оскільки синтез гормону кальцитріолу здійснюється проксимальними канальцами, ослаблені нирки синтезують недостатнє його кількість, частково в силу гиперфосфатемии, а частково в силу ниркової недостатності, пов'язаної з втратою клітин в проксимальних канальцях. Дефіцит кальцитриола спричиняє порушення абсорбції кальцію в шлунково-кишковому тракті, веде до гіпокальціємії і компенсаторного вторинному почечному гіперпаратиреоїдизмом, що є досить пізнім ознакою ХНН.
Синтез еритропоетину - інша ендокринна функція нирок. Еритропоетин необхідний для нормального еритропоезу і його дефіцит, викликаний недостатнім синтезом в змінених нирках неминуче призводить до анемії, яка має нерегенеративного характер. Додатковими причинами анемії є шлунково-кишкові кровотечі через уремії.
Нездатність нирок катаболізіровать ряд поліпептидних гормонів призводить до їх надлишку з подальшими ендокринними і обмінними порушеннями. Гастрін, інсулін, глюкагон і гормон росту - ці гормони накопичуються при недостатності ниркового катаболізму. Надлишок глюкагону і гормону росту у деяких пацієнтів з уремією призводить до інсулінорезистентності і тривалої гіперглікемії після прийому їжі (зниження толерантності до глюкози).
Гіпертензія є основним ускладненням хвороби нирок в результаті активації ренін-ангіотензинової системи.
Клінічні прояви хронічної ниркової недостатності (ХНН) зазвичай неспецифічні. У клінічній картині ХНН нерідко на перший план виступають загальні клінічні симптоми, пов'язані з інтоксикацією - анорексія, блювота, втрата ваги, слабкість, летаргія, поліурія, полідипсія, свербіж шкіри (іноді виснажливий). Зниження концентраційної функції нирок проявляється синдромом поліурії - полидипсии (відноситься до ранніх проявів ХНН). На пізніх стадіях розвивається нерегенеративного анемія, уремічний гастрит, виразковий стоматит, галитоз, дегідратація. Вдруге може розвиватися синдром "гумової щелепи", який пов'язаний з вторинним гіперпаратиреоїдизмом (довгостроково протікають гіперфосфатемією і гипокальциемией).
Діагностика заснована на результатах лабораторних досліджень. Прогностичне значення мають також інструментальні методи (зменшення розмірів нирок на рентгенограмі і при ехографії, збільшення ехогенності, полікістоз - за даними УЗД).
Для підтвердження діагнозу і виявлення метаболічних порушень особливу цінність представляють лабораторні дослідження. Збільшення концентрацій сечовини, азоту, креатиніну в крові є найважливішими ознаками ниркової недостатності. Підвищення рівня цих метаболітів в крові викликано зниженням депураційну (очисної) функції нирок. З усіх показників азотистого обміну концентраціякреатиніну найбільш показова, тому що він, будучи компонентом залишкового азоту, виводиться з сечею шляхом гломерулярної фільтрації і не піддається реабсорбції в ниркових канальцях. Вміст креатиніну в крові здорових тварин досить стабільно, не залежить від надходження білків з кормом і інтенсивності процесів розщеплення їх в організмі, на відміну від концентрації сечовини. Сечовина не є первинним уремическим токсином (сама по собі вона нетоксична), але її концентрація в сироватці крові корелює зі ступенем вираженості клінічних ознак уремії. Ступінь гиперфосфатемии змінюється, як правило, паралельно з ростом сечовини, є прогностичним несприятливою ознакою.
Залежно від ступеня зниження клубочкової фільтрації і концентрації креатиніну в крові у кішок ми розрізняємо 3 стадії ХНН:
Початкова стадія (концентрація креатиніну в крові до 250 мкмоль / л) - супроводжується зниженням апетиту, періодичної блювотою, можлива поява сухості шкіри. Важливо пам'ятати, що перші ознаки ниркової недостатності проявляються лише при втраті 65% функціонуючої тканини нирок (C. Brovida, 2004).
Консервативна стадія (концентрація креатиніну в крові 252 - 440 мкмоль / л) - розвивається апатія, пригнічення, помірна поліурія, можлива поява клінічних ознак зневоднення, у деяких тварин спостерігається блювота, пронос (можливий гемоколіт).
В термінальній стадії (концентрація креатиніну в крові більше 440 мкмоль / л) спостерігається анемія (часто ознаки анемії залишаються непоміченими в зв'язку з важким зневоднюванням і гемоконцентрацией, таким чином, показники гематокриту і гемоглобіну залишаються в межах норми). Про термінальній стадії ХНН свідчать не тільки високі показники компонентів залишкового азоту в крові, але і гіпокальціємія (аж до розвитку судом), симптоми уремічний енцефалопатії, гіперфосфатемія, картина декомпенсованого уремічного ацидозу (дихання Куссмауля), інтерстиціальний набряк легенів. При тривалій важкій азотемии життя неможливе без діалізу або трансплантації нирки.
При біохімічному дослідженні сироватки крові кішок з хронічною нирковою недостатністю, ми звернули увагу на цікавий факт: крім високих концентрацій білка, сечовини, креатиніну і часто фосфору, так само підвищується рівень амілази і іноді ліпази в крові, без клінічних проявів панкреатиту. У цьому випадку крім клінічних ознак, характерних для ХНН (поліурія, полідипсія, зниження апетиту, легка анемія) у кішок спостерігаються не проноси і блювота, характерні для панкреатиту, а навпаки запори, що призводять до копростазу. При цьому ми звернули увагу на відсутність блювоти, болю в епігастрії, температура тіла перебувала в межах фізіологічної норми. Цікавим є і той факт, що зростання активності амілази часто починається при поліпшенні загального стану, відновлення апетиту, зниження концентрацій сечовини і креатиніну в сироватці крові, що, очевидно, і пояснює відсутність блювоти.
Ми припустили, що зростання активності амілази в сироватці крові може бути викликаний зниженням процесів виведення амілази шляхом фільтрації (макроамілаземія) або посиленою реабсорбцией амілази в пошкоджених ниркових канальцях. Для оцінки видільної функції нирок були проведені деякі кількісні дослідження сечі і сироватки крові. Було сформовано 3 групи тварин - котів і кішок у віці від 4 до 12 років. В першу групу були відібрані тварини без ознак ниркової недостатності (концентрація креатиніну в крові не перевищує 140 мкмоль / л), у другу - тварини з латентною (початкової) стадією ниркової недостатності, в третю - з консервативної стадією ХНН. У пробах крові визначали концентрації гемоглобіну, креатиніну, сечовини, фосфору, активність амілази, в пробах сечі - відносну щільність, концентрації білка, креатиніну, активність амілази. Для зручності інтерпретації були розраховані коефіцієнти білок-креатиніну відносини в сечі (для скоригованої оцінки протеїнурії) і визначено ставлення концентрації креатиніну сечі до концентрації креатиніну в сироватці крові. Результати дослідження наведені в таблиці 1.
Таблиця 1. Деякі показники ниркової функції у кішок.
Показники Групи тварин 1 2 3 Концентрація гемоглобіну в крові, г / л 110- 140 70-130 50-115 Концентрація сечовини в крові, ммоль / л 4,0-8,1 8,3 - 13,3 15,6-42 , 0 Концентрація креатиніну в крові, мкмоль / л 98-135 170-200 400 1300 Концентрація фосфору в крові, ммоль / л 1,05-1,69 1,4-2,0 2,1- 4,0 Активність амілази в сироватці крові, МО / л 1200-2000
1700-2500
2800-4900 Відносна щільність сечі 1,025-1,060 1,022-1,032 1,010-1,018 Білок / креатиніновий ставлення в сечі 0,02-0,50 0,17-0,60 0,20-1,20 Ставлення креатинін сечі / креатинін сироватки крові 45 -100 30-45 5-20 Активність амілази в сечі, МО / л 20-200 45-180 50-220
Таким чином, було встановлено, що не залежно від активності амілази в крові і спроможності ниркової функції, її активність в сечі у кішок є вкрай низькою і неінформативна. Тому оцінювати активність процесів цитолізу клітин підшлункової залози (панкреатит, панкреанекроз) з досліджень сечі у кішок неможливо, на відміну від людини. Збільшення активності амілази в крові при нирковій недостатності пов'язано, можливо, з посиленим всмоктуванням амілази з кишечника в зв'язку з копростазом і підвищеною проникністю слизової кишечника, викликаної мукозиту. Ми вважаємо, що в даному випадку, збільшення активності амілази, мабуть, не пов'язано із безпосереднім впливом уремії на підшлункову залозу, оскільки зростання амілази спостерігається найчастіше після стабілізації пацієнта і перекладу консервативної стадії ХНН в латентну або неазотеміческую. Хотілося б відзначити, що після проведення симптоматичної терапії і усунення копростазу у більшій частині тварин амілаза знижувалася до норми.
Дослідженнями доведено, що при прогресуванні ХНН у кішок відбувається значне зниження концентраційної функції нирок без істотної протеїнурії (як це відбувається при ОПН). Мабуть, з цим пов'язано швидке прогресування ознак зневоднення у кішок при хронічній нирковій недостатності.
Лікування. Оскільки ХНН - порушення гомеостазу, викликане незворотною загибеллю нефронів при прогресуючому захворюванні нирок - необхідно розуміти, що повне одужання неможливо. Велике значення має вплив на фактори, що збільшують ХНН, що викликають додаткове, часто оборотне, зниження клубочкової фільтрації. До таких факторів належать інфекції сечових шляхів, передозування салуретиків і антибіотиків, гіповолемія, гіпонатріємія, гіпокаліємія, гіперкальціємія. Необхідно контролювати водний, електоролітний, сольовий режим. Раннє обмеження вмісту білка і фосфору в кормі помітно уповільнює прогресування ХНН, сприятливо впливаючи на клубочкову гиперфильтрацию. Необхідно лікування системної гіпертензії, яка виникає в результаті ниркової недостатності (інгібітори АПФ, при необхідності діуретики, обмеження натрію в раціоні).
Для зменшення вираженості азотемії в консервативній стадії ХНН можуть бути використані ентеросорбенти. Важливе значення має корекція порушень фосфорно-кальцієвого обміну. Під контролем рівня кальцію і неорганічного фосфату в сироватці крові всередину призначають карбонат кальцію і антациди, що зв'язують фосфати. При прогресуванні анемії, викликаної хронічною нирковою недостатністю, успішно використовують рекомбінантні препарати еритропоетину - замісна терапія ними помітно улучает червоне кровотворення. Важливо контролювати перебіг ХНН за допомогою регулярних досліджень крові та сечі.
Необхідно пам'ятати, що додатковими факторами ризику розвитку термінальної стадії ХНН є зниження об'єму циркулюючої крові, електролітні порушення, гіпо- або гіпертензія, лихоманка і сепсис. Тому у таких пацієнтів призначення нефротоксичних ліків (гентаміцин і ін.), Проведення загальної анестезії та хірургічне втручання можуть спровокувати загострення ХНН з розвитком термінальної стадії і загибель пацієнта. У зв'язку з цим, при підозрі на ХНН (вік старше 6 років, ознаки виснаження, блідість слизових, в анамнезі - поліурія / полидипсия протягом декількох тижнів або місяців, часта блювота і ін.) Рекомендується проводити дослідження крові для виключення ниркової недостатності. Тільки після отримання відомостей про спроможність видільної функції нирок можливе проведення загальної анестезії або призначення потенційно нефротоксичних препаратів.
При розвитку термінальної стадії ХНН проводять заходи, розроблені при лікуванні ОПН в стадії анурії. У гуманній медицині проводять лікування хронічних гемодіалізом, гемосорбцией і плазмаферезу. Сподіваємося, що ці основні методи стабілізації пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю будуть доступні і ветеринарії.
У висновку можна сказати, що своєчасна діагностика захворювань нирок значно збільшує тривалість життя кішок з хронічною нирковою недостатністю, тільки спеціальні дослідження допоможуть встановити правильний діагноз і провести коригування лікування (УЗД, біохімічний і клінічний аналіз крові, аналіз сечі).
За матеріалами конференції: "Ветеринарна медицина - теорія, практика, навчання" 2006 р
Ще на цю тему:
Ниркова недостатність У КОТІВ
ГНІЙНИЙ ендометрія (Піометра, кістозна ГІПЕРПЛАЗІЯ ЕНДОМЕТРІЯ)
ДІЄТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА ЗАХВОРЮВАННЯ нижніх ВІДДІЛІВ сечовивідних шляхів У КОТІВ
ЩО ТАКЕ асцит?
Полікістоз нирок У КОТІВ
ПОМИЛКОВА БЕРЕМЕННОСТЬ
ВАГІТНІСТЬ У СОБАКИ - ЯК ЦЕ ПЕРЕЖИТИ
ЯК ВЗЯТИ АНАЛІЗ СЕЧІ У СУКИ
ЯК ВЗЯТИ АНАЛІЗ СЕЧІ У псів
